摘要:目的：研究老年汉族人群Klotho(KL) G-395A、F352V和C370S基因多态性与老年人群代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）的相关性。方法：同期选择老年（年龄≥60岁）MS病人329例，正常健康老年人321例作为研究对象。采用等位基因特异性引物PCR技术（SASP-PCR）检测Klotho(KL,克老素)基因多态性，并分析其等位基因频率分布与MS的相关性。结果：老年人群MS病组KL基因G-395A SNP AA等位基因频率较正常对照组增高,但无显著性差异（P＞0.05），而按性别分层研究，MS组无论男、女性患者其AA等位基因型频率虽较正常对照组明显增高也无显著性差异（P＞0.05）；MS组KL基因F352V SNP VV等位基因型频率较正常对照组低（P＝0.053），但性别分层研究，其差异未达到统计学意义；MS组KL基因C370S SNP CS基因型频率较正常对照组低（P＜0.05）,若按性别分层研究，MS组男性患者KL基因C370S SNP CS杂合子及SS纯合子基因型频率较正常对照组低（P＜0.05）。结论：本文研究发现在老年人群KL 基因F352V SNP VV突变基因型可能与MS有相关性，同时KL 基因C370S SNP 突变基因型男性携带者不易患MS。

摘要:目的：研究肿瘤-睾丸（Cancer-testis,CT）基因在中国人群髓母细胞瘤中表达的情况。 方法：收集25例髓母细胞瘤病例，分别采用RT-PCR和免疫组化检测髓母细胞瘤CT基因和蛋白的表达，并结合分型进行分析。 结果：〖HTSS〗non X-CT抗原之间相比，肿瘤分型之间的差异两两之间具有统计学意义（P＜0.05）。25例病例至少表达1个CT基因。GAGE是最常表达的CT基因，25例病例有17 例（68%）存在。19/20（95%）的病例中发现存在X-CT基因的共表达，而只有1/18（5.6%）的病例存在non X-CT基因的共表达。所有病例中单克隆抗体CT 7-33（ MAGEC1）是染色阳性反应最多的蛋白。对CT基因mRNA的表达和患者的临床参数（如年龄及临床结果）进行了统计学分析，并显示两者之间无显著相关性。结论：在分子水平上，CT抗原在10个CT基因中至少有1个存在。很多CT基因有mRNA水平的表达，却很少有蛋白水平的表达。

摘要:目的：探讨超声联合紫杉醇微泡对人卵巢癌细胞A2780/DDP细胞的增殖和凋亡的影响。方法：将人卵巢癌细胞株A2780/DDP随机分为5组：对照组、紫杉醇组、紫杉醇+超声组、紫杉醇微泡组和紫杉醇微泡+超声组。采用噻唑蓝（Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测作用24、48 h和72 h后卵巢癌细胞的增殖活性，并用Hochst 33258和TUNEL染色法检测细胞凋亡情况。结果：MTT法检测显示紫杉醇微泡+超声组24、48 h和72 h抑制率分别为（37.20±2.01）%、（51.60±2.10）%和 （57.47±2.85）%，明显高于其他各处理组（P＜0.05）；Hochst 33258和TUNEL染色均显示紫杉醇微泡+超声组凋亡率最高，作用24 h后的凋亡率为(46.10±4.15)%，明显高于其余各组（P＜0.05）。结论：超声联合紫杉醇微泡能明显抑制人卵巢癌细胞A2780/DDP的增殖和诱导其凋亡。

摘要:目的：研究抑制NFBD1表达后，对鼻咽癌（Nasopharyngeal carcinoma，NPC）细胞化疗敏感性的影响。方法：将NFBD1 siRNA导入NPC细胞系，采用RT-PCR和蛋白质印记法检测siRNA对NPC细胞NFBD1表达的抑制效果；NFBD1 siRNA转染后，MTT法分析NPC细胞对化疗药物敏感性的影响。结果：NFBD1 siRNA转染NPC细胞后，能高效、特异地在mRNA水平及蛋白质水平抑制NFBD1的表达；MTT结果分析表明，NFBD1 siRNA转染后，能显著提高NPC细胞系对化疗药物的敏感性。结论：NFBD1 siRNA转染后抑制NPC NFBD1表达，可显著提高其对化疗药物顺铂的敏感性。

摘要:目的：观察高氧暴露下新生大鼠肾组织结构的变化和肝细胞生长因子（Hepatocyte growth factor，HGF）表达的变化。方法：采用高氧暴露致新生大鼠肺损伤模型，将出生12 h内的72只SD大鼠随机分成2组，Ⅰ组：正常空气；Ⅱ组：高氧（90%±5%氧气）。于3、7、14 d各处死8只取标本，用苏木精 伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色法观察肾组织结构变化；用免疫组织化学法检测HGF蛋白表达水平；用逆转录聚合酶链反应（Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）检测HGF mRNA表达强度。结果：①与Ⅰ组比较，Ⅱ组可见系膜细胞增生，肾小管上皮细胞肿胀，炎性细胞浸润。随时间延长，病理变化愈明显。②与Ⅰ组比较，Ⅱ组3 d时HGF蛋白表达水平增强（P<0.05），7 d时明显增强（P<0.05），14 d时也增强（P<0.05），但与7 d相比，增强趋势减弱；③HGF mRNA表达强度与其蛋白表达水平变化趋势相似。结论：HGF在高氧暴露致新生大鼠肾组织损伤中表达增强。

摘要:目的：探讨循环雌酮（Estrone,E1）、2-羟雌酮（2-hydroxyestrone,2-OHE1）、16α-羟雌酮（16α-hydroxyestrone，16α-OHE1）水平及2-OHE1∶16α-OHE1比值与绝经后乳腺癌的相关性。方法：采用ELISA法检测绝经后40例乳腺癌、21例乳腺纤维腺瘤和19例乳腺病患者循环E1、2-OHE1和16α-OHE1水平并计算2-OHE1∶16α-OHE1比值。结果：3组患者循环E1、16α-OHE1水平和2-OHE1∶16α-OHE1比值差异无统计学意义（P>0.05），3组患者2-OHE1水平差异有统计学意义（P<0.05），乳腺癌组较乳腺病组低，差异有统计学意义（P<0.05）。循环E1、2-OHE1、16α-OHE1水平和2-OHE1∶16α-OHE比值与雌激素受体(Estrogen receptor，ER）、人表皮生长因子受体2（HER2）情况、腋窝淋巴结转移情况以及肿瘤大小无关（P>0.05）。乳腺癌危险性与2-OHE1∶16α-OHE1比值无相关性［OR,0.828；95%CIfor exp(B)，0.425～1.611；P=0.578］，与2-OHE1呈负相关性［OR,0.418；95%CI for exp(B)，0.180～0.971；P=0.043］。结论：实验结果提示2-OHE1水平与乳腺癌危险性呈负相关，未发现2-OHE1∶16α-OHE1比值预示乳腺癌危险性。

摘要:目的：观察水通道蛋白1（Aquaporin 1，AQP1）、水通道蛋白2（Aquaporin 2，AQP2）、水通道蛋白3（Aquaporin 3，AQP3）在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织中的表达与分布，探讨其意义。方法：取膀胱尿路上皮癌组织25例及正常膀胱组织25例，应用免疫组织化学方法检测AQP1 、AQP2和AQP3在膀胱尿路上皮癌和正常膀胱组织中的表达及分布。结果：AQP1散在表达于正常膀胱组织中微血管和小动脉的内皮细胞的细胞膜及细胞质，在膀胱尿路上皮癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞的细胞膜及细胞质；膀胱尿路上皮癌中AQP1表达水平较正常膀胱组织明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)；AQP2主要表达于膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织的细胞间质中，两者表达强度基本相同，差异无统计学意义(P＞0.05)；AQP3主要表达在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织的黏膜上皮细胞的胞质及胞膜，在癌组织中的表达强度明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：AQP1 、AQP3在膀胱尿路上皮癌组织中表达明显增高。提示AQP1、AQP3可能与膀胱尿路上皮癌的发生和发展密切相关，其机制需要进一步深入研究。

摘要:目的：探讨高迁移率族蛋白1(High mobility group protein box-1，HMGB1)在肝细胞癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）表达、肿瘤微血管密度（Microvascular density，MVD）的关系和临床意义。方法：免疫组织化学SP法检测HMGB1、VEGF和CD34在37例人肝癌组织及相应癌旁肝组织和10例人正常肝组织中的表达；并用抗CD34抗体标记微血管，计数微血管密度；应用Western blot技术定量检测HMGB1在10例肝癌及相应癌旁和5例正常肝组织的表达情况。结果：HMGB1蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝组织。HMGB1的表达与肿瘤大小、门静脉侵犯相关（P=0.018；P=0.036）。肝癌组织中HMGB1表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关(r=0.544，P=0.001；r=0.672，P＜0.05)。结论：肝癌组织中异常表达增高的HMGB1、VEGF与肝癌微血管生成过程相关，HMGB1可能成为阻断肝癌血管生成的有效靶点。

摘要:目的：研究全反式维甲酸(All-trans retinoic acid，ATRA)对体外培养的人肺腺癌A549细胞的放射敏感性的影响及其可能的作用机制。方法：对数生长期的A549细胞，分为对照组、单纯ATRA组、单纯照射组、联合组（ATRA+照射组）。MTT法检测生长抑制率并筛选最佳实验浓度；克隆形成实验检测放射增敏作用；流式细胞术(Flow cytometry，FCM)检测各组的细胞周期及凋亡；反转录聚合酶链反应(Reverse transcription Polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测各组VEGF mRNA表达；酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组细胞上清液中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)值。结果:选择10 μmol/L的ATRA作为最佳实验浓度；ATRA对A549细胞有放射增敏作用；单纯ATRA组的G0/G1期比例较对照组明显增加(P<0.05)，细胞凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05)；联合组VEGF mRNA的表达较单纯放疗组明显减少（P＜0.05）；联合组上清液VEGF水平较单纯照射组明显减少（P＜0.05）。结论：ATRA对A549细胞有放射增敏作用，其机制可能与ATRA对A549细胞的直接抑制、诱导细胞周期的再分布、诱导凋亡和下调肿瘤细胞VEGF的表达有关。

摘要:目的：观察表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)单克隆抗体西妥昔单抗（Cetuximab）联合紫杉醇（Paclitaxel,PTX）对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用。方法：实验分为对照组、Cetuximab组、PTX组、联合用药组。用MTT法检测Cetuximab、PTX及Cetuximab与PTX不同联合给药方案对MCF-7细胞的生长抑制率，流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和周期分布，免疫荧光法及RT-PCR法检测PTX组和对照组细胞的EGFR蛋白及mRNA的表达。结果：MTT法检测发现PTX对MCF-7细胞的抑制作用呈剂量依赖性；Cetuximab与PTX不同的联合给药方案对MCF-7细胞的抑制强度不同，先予PTX再予Cetuximab可见明显的协同作用。与对照组相比，其余3组的细胞凋亡率均有所增加，但联合用药组较单药组更明显，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，PTX组细胞的EGFR蛋白、mRNA的表达均减少（P<0.05）。结论：人乳腺癌MCF-7细胞对PTX敏感；PTX对MCF-7细胞的抑制作用呈剂量依赖性；Cetuximab和PTX联用可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长，促进其凋亡，二者联用具有协同作用。

摘要:目的：观察姜黄素对人横纹肌肉瘤(Rhabdomyosarcoma,RMS)细胞株PLA-802的抑制作用，以及对细胞内TGF-β1/Smad 4的表达的影响，探索姜黄素抑制RMS细胞生长的机制。方法：体外培养人RMS细胞株PLA-802，并用不同浓度的姜黄素作用不同的时间。用MTT检测姜黄素对PLA-802细胞生长情况的影响，用流式细胞术检测细胞周期的变化情况，RT-PCR和Western blot分别检测细胞内TGF-β1和Smad 4的mRNA和蛋白水平的表达。结果：MTT结果显示姜黄素显著降低了PLA-802细胞的存活率（P<0.05)。流式细胞结果表明姜黄素明显降低了S期而增加了G1期(P<0.05)。而TGF-β1和其下游因子Smad4的mRNA和蛋白水平的表达也明显受到姜黄素的抑制，且这种抑制作用呈浓度-时间依赖性(P<0.05)。结论：姜黄素发挥其抑制PLA-802细胞的作用可能是通过抑制TGF-β1信号通路，这将为临床治疗肺泡RMS提供新的思路。

摘要:目的：研究下调肝癌衍生生长因子(Hepatoma-derived growth factor,HDGF)的表达水平对胶质瘤细胞U373增殖及凋亡能力的影响。方法：设计并合成HDGF靶向siRNA，以脂质体为介质瞬时转染入U373细胞，采用RT-PCR及Western blot检测HDGF基因及蛋白表达水平的变化，判断RNA干扰的效果、流式及MTT法检测细胞凋亡及增殖变化。结果：用脂质体瞬时转染siRNA至U373细胞中，RT-PCR及Western blot实验结果证实转染48 h后，U373细胞中HDGF基因及蛋白表达水平明显下调。MTT 结果显示，RNAi下调HDGF 后的U373细胞相对于空白和阴性对照组，细胞在体外增殖能力明显减弱（P<0.01）,U373细胞凋亡率明显上升（P<0.05）。结论：HDGF蛋白在胶质瘤的发生发展过程中起着促进作用，可能成为一个新的肿瘤分子治疗靶点。

摘要:目的：观察脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4(Interleukin-1 receptor-associated kinase 4，IRAK-4)表达在大鼠急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)早期的变化，探讨LPS预处理减轻AP的可能机制。方法：雄性SD大鼠63只，随机分为3组：假手术组(Sham组)、急性胰腺炎(AP组)和LPS预处理组(LPS组)，LPS组经腹腔注射LPS，其余两组均给予等体积生理盐水。Sham组造模后3 h取材，其余两组分别于造模后3、6、12、24 h取材。HE染色显微镜下观察各组病理改变，Western blot及RT-PCR法测定胰腺组织IRAK-4蛋白和mRNA表达，免疫组化法检测胰腺组织NF-κB表达，ELISA法检测血浆中TNF-α含量。结果：病理损伤AP组>LPS组>Sham组。AP组IRAK-4 mRNA及蛋白的表达于12 h达到高峰，随后降低，而LPS预处理后其表达明显低于AP组(P<0.01)，且随时间的延长无明显改变(P>0.05)。LPS组各时间点NF-κB及血液TNF-α表达明显低于AP组(P<0.01)，两组均于12 h达到高峰(P<0.01)。结论：抑制IRAK-4表达，进而抑制NF-κB及TNF-α等的表达，可能是脂多糖预处理对AP保护作用的重要机制之一。

摘要:目的：探讨长春瑞滨在体内外的抗血管生成活性及其可能的作用机制。方法：〖HTSS〗以人肺腺癌A549细胞为对照，采用MTT法、Transwell小室趋化实验、体外小管形成实验及流式细胞术（Flow cytometry,FCM），观察长春瑞滨对人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelia cell,HUVEC）细胞增殖、迁移、形成毛细网管样结构的能力及细胞凋亡的影响；利用鸡胚绒毛尿囊膜（Chicken chorioallantoic membrane,CAM）模型，观察长春瑞滨对体内CAM新生血管的抑制作用。〖HTK〗结果：〖HTSS〗小剂量（0.1～1.0 ng/ml）长春瑞滨作用48 h，对HUVEC和A549细胞增殖抑制具有差异细胞毒作用（P=0.000）。0.1～0.8 ng/ml长春瑞滨对HUVEC作用12 h的迁移抑制率在20.56%～57.87%之间，与对照组相比，细胞迁移数明显减少（P<0.05,F=72.979,P=0.000）。0.1～0.8 ng/ml长春瑞滨对HUVEC作用24 h的小管形成抑制率在29.07%～56.83%之间，与对照组相比，小管形成数目明显减少且管腔结构趋于不完整，差异具有统计学意义（P<0.05,F=75.794,P=0.000）。0.1～0.8 ng/ml长春瑞滨作用48 h，诱导HUVEC细胞凋亡率在22.30%～37.05%之间，高于对照组细胞凋亡率15.60%（P<0.05；注：与对照组相比，在0.1、0.4、0.8 ng/ml长春瑞滨组的相应P=0.036、P=0.013、P=0.012）。体内实验显示，0.1～0.8 ng/ml长春瑞滨能够抑制CAM新生血管形成，抑制率在21.05%～42.11%之间，且抑制作用随药物浓度增加而增强。结论：①小剂量长春瑞滨在体外具有抑制血管内皮细胞增殖、迁移、小管形成及诱导细胞凋亡的作用。②小剂量长春瑞滨在体内具有抑制CAM血管形成的作用。

摘要:目的：探讨早期母子隔离应激对幼鼠氯化锂-匹罗卡品和杏仁核电刺激点燃诱导癫痫模型易感性的影响。方法: 66新生SD大鼠幼鼠用于实验，随机分成3组（n=22）：正常对照组、母子隔离15 min组、母子隔离3 h组。在生后1618 d对3组幼鼠分别行氯化锂-匹罗卡品/杏仁核电刺激诱导的惊厥实验。结果:与正常组比较，P2~P15/17幼鼠每天母子隔离3 h应激组，氯化锂-匹罗卡品诱导惊厥发作的潜伏期明显缩短（P<0.05）；杏仁核点燃惊厥阈值明显降低、完全点燃所需刺激次数明显减少（P<0.05），而P2~P15/17幼鼠每天母子隔离15 min应激组与正常组幼鼠在上述几个方面比较，则差异无统计学意义（P>0.05）。结论:早期母子隔离3 h的应激可通过缩短氯化锂-匹罗卡品诱导惊厥发作的潜伏期、降低杏仁核点燃惊厥阈值、减少完全点燃所需的刺激次数，导致2种幼鼠癫痫模型的易感性增加。

摘要:目的：筛选出最佳的右美沙芬(Dextromethorphan，DM)咀嚼胶制剂处方，制备制剂并进行质量评价。方法：采用正交设计优化咀嚼胶制剂，压片法制备DM咀嚼胶制剂。结果：正交设计优化后的DM咀嚼胶制剂最佳处方为：胶基、阿斯巴甜、薄荷脑和香精的用量分别为90%、3%、0.5%和0.2%。结论：DM咀嚼胶制剂制备工艺合理，质量符合要求。

摘要:目的：构建人α1微球蛋白质（α1-microglobulin, α1M）基因的原核表达质粒，在大肠杆菌中表达α1M蛋白质，纯化并初步鉴定其生物学活性。方法：PCR扩增α1M基因序列，然后转化入大肠杆菌B834中进行表达，利用镍离子亲和层析、离子交换层析及分子筛纯化，ABTS法鉴定其生物学活性。结果：正确构建了α1M的表达质粒，α1M在大肠杆菌B834中为可溶性上清表达，纯化获得了纯度高达95%的α1M蛋白质，分子筛结果显示其在溶液中呈现单体和二聚体2种聚集状态，ABTS法结果显示了重组获得的α1M具有抗氧化活性。结论：α1M能在大肠杆菌B834菌中大量上清表达，且易于纯化，初步鉴定具有抗氧化活性，为下一步进行α1M蛋白质的晶体结构解析和相关功能研究奠定了基础。

摘要:目的：通过对中国东北女性群体身高进行分组（矮、中、高），设计更准确的回归方程。方法：对206例年龄在18.1~35.1岁之间成年女性的身高、尺骨长度、胫骨长度进行测量。将测量对象随机分为组1（n=103）和组2(n=103)，建立一般回归方程和分组回归方程，进行身高的推算，对各身高组一般回归方程和分组回归方程估算身高进行两独立样本t检验。结果：以尺骨为自变量身高的分组回归方程能获得更准确的身高估计值，以胫骨、尺骨与胫骨为自变量的身高分组回归方程身高预测优势不明显。结论：研究结果表明，以尺骨为变量的分组回归方程对极端人群（过高或过矮）身高的估算更为准确。

摘要:目的：探讨机械预防、药物预防和机械、药物联合预防钝性创伤后深静脉血栓（Deep venous thrombosis，DVT）和肺栓塞(Pulmonary embolism,PE)的有效性。方法：选择2008年4月至2010年3月收治的329例钝性骨与关节创伤患者，随机分为3组。第1组98例为低分子肝素（Low-molecular-weight-heparin，LMWH）组，在钝性创伤后24～48 h内使用LMWH（40 mg）皮下注射，每天1次。第2组107例为间歇充气加压装置（Intermittent pneumatic compression，IPC）组，入院后即使用抗深静脉血栓的IPC，要求患者每天使用6 h以上。第3组102例为药物联合机械性预防组，在入院后即使用IPC并延迟使用LMWH。进行DVT、PE的症状评估、下肢深静脉的彩超检查,并以逆行足背静脉造影确诊DVT,怀疑有PE时则在24 h内完成螺旋CT肺动脉造影。结果：共307例患者完成研究。第1组，DVT 11例 （11.22%），PE 3例 （3.1%），发生双下肢大的或阻塞性凝块8例；第2组，DVT 27例 （25.2%），PE 14例（13.1%），发生大的或阻塞性凝块11例；第3组，DVT 8例（7.8%），PE 2例（2.0%），发生大的或阻塞性凝块1例。在DVT及PE发生率上，第1、3组明显低于第2组（P<0.05）；在大的或阻塞性凝块发生率上，第3组少于第1、2组。结论：严重钝性骨与关节创伤后，早期使用IPC并在出血控制后延迟使用LMWH的方法对预防深静脉血栓有一定的临床疗效，且能比较明显的降低大的或阻塞性凝块的发生率。

摘要:目的：评价经椎弓根+椎间盘截骨术矫治脊柱后凸畸形的效果，并探讨其适应证。方法：对25例脊柱后凸畸形行经椎弓根+椎间盘截骨术治疗。其中男15例，女10例；年龄平均48.6岁(8～69岁)。其中陈旧创伤性后凸19例、先天性后凸6例。术前后凸Cobb角(40.56±11.05)°。脊髓损伤程度按Frankel分型:C级1例，D级1例，E级23例。25例中均有腰背部疼痛不适、平卧困难。其中2例伴有膀胱括约肌功能障碍，4例先天性后凸还表现为后凸进行性加重。结果：所有患者均顺利完成手术，手术时间3.0～6.0 h，平均4.5 h；术中出血量 800～ 2 500 ml，平均1 550 ml。术后患者切口均Ⅰ期愈合，无深部感染、呼吸衰竭或深静脉血栓形成等并发症发生。25例均获随访，随访时间 12～28个月，平均18个月。未发现内固定物松动断裂、假关节形成等并发症。腰痛均缓解，神经功能Frankel C级1例恢复到D级，2例膀胱括约肌功能障碍者中术后症状有改善。术后1周及末次随访时后凸Cobb角与术前比较均有明显改善，差异有统计学意义（P<0.05）。与术后1周相比，末次随访时获得矫形均无丢失。结论：经椎弓根椎体+椎间盘截骨术治疗脊柱后凸畸形可安全实施,矫正效果良好。

摘要:目的：分析滑膜肉瘤的X线、CT和MRI表现，旨在提高对本病的认识及早期诊断水平。方法：回顾性分析17例经病理证实的滑膜肉瘤X线平片、CT、MRI表现。结果：3例位于四肢、3例位于躯干、1例位于左肺上叶；X线、CT显示肿块密度低于肌肉，密度多不均匀，其中4例肿块内出现骨化或钙化，3例出现相邻骨骨质破坏，4例邻近骨受压骨吸收。3例肿块MRI表现为卵圆状、分叶状团块，边界清晰，信号均一，T1WI与肌肉信号相同，T2WI呈明显高信号；8例肿块在T1WI为“三重信号”，T2WI压脂像见“铺路石”征；T1序列增强扫描，5例均表现为肿块内絮片状明显不均匀强化，间隔明显强化。〖HTK〗结论：〖HTSS〗① 滑膜肉瘤影像学具有一定的特征。② 对于滑膜肉瘤，X线、CT联合MRI可更全面显示其影像学特征，有利于肿瘤定性和鉴别。

摘要:目的：探讨脑梗死患者血清脂联素、白介素-6（Interleukin-6，IL-6）与颈动脉内中膜厚度（Intimal-medial thickness，IMT）的相关性，及其在脑梗死发生发展过程中的意义。方法:以96例脑梗死患者为梗死组，50例健康志愿者为正常对照组。用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）分别测定血清IL-6和血清脂联素水平；分别测量IMT值，并分为IMT＜1.0 mm和IMT≥1.0 mm两个亚组。结果：脑梗死组IMT≥1.0 mm者和IMT＜1.0 mm者，IL-6，脂联素含量分别与正常对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）；脑梗死组中IMT≥1.0 mm者血清IL-6 脂联素含量与IMT＜1.0 mm者相比差异亦有统计学意义（P＜0.05）；脑梗死组患者IMT与血清IL-6含量呈明显正相关（R＝0.52，P＜0.01）,脑梗死患者IMT与血清脂联素含量呈明显负相关（R＝-0.848，P＜0.01）。结论:脑梗死患者IMT增厚，血清脂联素降低，IL-6升高，脑梗死患者IMT与血清脂联素，IL-6含量，具有明显相关性。

摘要:目的：探讨下肢动脉硬化闭塞症(Arteriosclerosis obliterans,ASO)患者介入治疗后血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)、前列环素I2(Prostacyclin I2,PGI2)及TXA2/PGI2值(TXA2/PGI2,T/P)变化及其与血管病变程度的关系。方法：42例ASO患者按泛大西洋协作组(Transatlantic inter society consensus,TASC)指南分期分为A、B、C组，用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者腔内介入治疗前后血浆ET-1、TXA2、PGI2水平，计算T/P值。结果：各组患者术后血浆ET-1、T/P值都有升高，差异均有统计学意义(F=44.34,P<0.01;F=109.09,P<0.01)。B组、C组ET-1在术前、术后均高于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)；T/P值在A组、B组、C组两两比较中差异均存在统计学意义(P<0.05)，随TASC分期增高而升高。术后T/P值与术后PGI2 值呈负相关性(r=-0.638，P<0.01)，与术后TXA2值无相关性(r=0.099，P>0.05)。结论：ASO患者介入治疗术后血浆ET-1、T/P值进一步升高，内皮细胞损害是主要的原因；ET-1、T/P值及T/P差值随血管病变程度加重而升高；血管病变程度越严重，术后血栓形成几率越高。

摘要: