Abstract:

心力衰竭的发生、发展涉及血管内皮功能障碍、炎症和氧化应激，这一病理生理过程会影响一氧化氮（nitric oxide，NO）-可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）-环磷酸鸟苷-（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）信号通路活性。维利西呱可通过刺激sGC提高cGMP水平，cGMP作为第二信使激活蛋白激酶、磷酸二酯酶和下游的信号通路，不仅舒张血管，改善冠状动脉血流量，而且可抑制炎症、心肌纤维化的进展，从而改善心衰患者的预后。目前维利西呱在射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）和射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）中均进行数个临床研究，其治疗心衰患者的安全性已被广泛证实，但有效性在不同类型的心衰患者有所差别。本文对心衰发生中的NO-sGC-cGMP通路的改变、维利西呱的作用机制及在心衰中的治疗进展进行综述。

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神经系统疾病的发生和发展过程中常伴随着异常的神经元程序性细胞死亡。针刺作为神经系统疾病的常用防治手段，其调控失衡的神经元程序性细胞死亡的作用值得深入探讨。针刺主要可通过调控神经元凋亡、焦亡、自噬、铁死亡来治疗脑缺血、脑出血、颅脑外伤、脊髓损伤、阿尔茨海默病等疾病。故本文就针刺之于神经元程序性细胞死亡的作用机制进行综述，以期挖掘针刺在多种神经系统疾病治疗过程中的共同生物学机制，为深入开展相关研究提供新思路。

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脓毒症和脓毒性休克是重症监护室常见病种，全球每年有超过1 800万严重脓毒症病例。国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护室非心脏病人的死亡主要原因。医学的进步带来越来越多治疗脓毒症的创新治疗方式，连续血液净化逐渐成为脓毒症患者早期治疗的重要手段，同时体外血液吸附在脓毒症患者中的治疗价值也逐渐受到重视。本文旨在总结近些年血浆炎性因子吸附在脓毒症治疗中应用的研究进展，对现有研究报道或已在临床应用的常见的几种体外血液吸附技术及其相关研究进展进行总结，以期为更好认识其在临床治疗中的运用价值及对预后的改善提供参考，从而为脓毒症及脓毒症休克患者治疗提供帮助。

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目的 建立有应用价值的腰椎动静力不稳的山羊模型，模拟人体局部因素的影响和病理生理的应力负荷对椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）的作用。方法 通过腰椎动静力不稳手术（lumbar dynamic and static instability，LDSI）破坏山羊脊柱的后柱结构，包括离断竖脊肌、背阔肌、腰最长肌、棘肌等破坏腰椎动态力学稳定，离断腰椎棘突、棘上韧带、棘间韧带等破坏腰椎静态力学稳定，使腰椎产生动态力和静态力的失衡，造成脊柱后柱稳定性的丧失。以生物力学稳定性为突破点，而不破坏椎间盘结构的完整性，建立腰椎动静力不稳的山羊模型，并通过52周的术后随访，利用腰椎X线片、磁共振以及组织病理学变化等技术手术评估山羊的椎间盘高度指数 （disc height index，DHI），Pfirrmann MRI分级和Masuda组织学评分等。结果 LDSI组山羊腰椎的DHI在术前0周（0.184±0.015），术后26周（0.105±0.006）和术后52周（0.075±0.007）存在差异（0周 vs. 26周，P<0.05；26周 vs. 52周，P<0.05）。LDSI组山羊腰椎的Pfirrmann分级在术前0周（1.167±0.408），术后26周（2.333±0.516）和术后52周（3.667±0.817）存在差异（0周 vs. 26周，P<0.05；26周 vs. 52周，P<0.05）。LDSI组山羊腰椎的Masuda组织学评分在术前0周（3.500±0.577），术后26周（6.250±0.957）和术后52周（8.000±0.816）存在差异（0周 vs. 26周，P<0.05；26周 vs. 52周，P<0.05）。结论 LDSI能够造成山羊椎间盘高度降低、终板边界模糊和含水量降低，在不破坏椎间盘结构完整的基础上模拟了人体长期反复劳损而导致的IVDD，更符合人体实际，有助于其发病机制的研究。

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目的 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6，NLRP6）是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员，广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官，在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明，NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而，NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法 采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠，饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色，以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果 在自然状态下，NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上，NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂，导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上，NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积（P<0.01）还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上，NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论 在自然生长发育条件下，NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性，而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

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目的 探讨颗粒蛋白前体（progranulin，PGRN）对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的影响及可能机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、急性肺损伤组（CLP组）、颗粒蛋白前体治疗组（CLP+PGRN组）。采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture，CLP）构建小鼠脓毒症ALI模型，CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠，取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤；TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况；免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）水平；Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平；RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果 和Control组相比，CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重，促炎细胞因子升高，肺组织中细胞凋亡增加，NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加；与CLP组相比，CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻，促炎细胞因子降低，抑炎细胞因子升高，NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论 PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤，其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。

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目的 筛选基于双硫死亡的心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）相关风险基因及探索其可能的作用途径。方法 用R语言limma分析并筛选MIRI相关风险基因24 h组与Control组之间的差异表达基因。基于GO和KEGG数据库利用 R语言cluterProfiler包对其进行功能富集分析。根据双硫死亡基因集以及GSE160516的表达数据，利用R语言GSVA包中的ssgsea法对其进行富集分析，并利用Venn图获得心肌缺血再灌注中双硫死亡相关基因的表达。用R语言psych包中的corr.test计算双硫死亡相关基因与凋亡因子、线粒体、铁死亡及炎症等相关基因的相关性，并绘制热图。利用R语言Mfuzz包来进行不同时间点心肌缺血再灌注转录组数据的表达模式聚类分析并利用Venn图获取时序性差异表达的双硫死亡基因。结果 本研究共筛选出17个差异表达双硫死亡相关基因，经过双硫死亡相关基因与炎症、凋亡、铁死亡、线粒体基因相关性分析，以及双硫死亡相关基因与心肌缺血再灌注时序性分析的差异表达基因筛选，最终得到双硫死亡相关基因Flna、Myl6、Tln1在MIRI不同时间的特异性表达。结论 Flna、Myl6、Tln1在MIRI中可能起着关键作用，其基于双硫死亡同时与线粒体相关基因密切相关，可作为MIRI患者风险因素的筛选指标。

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目的 观察CTNND2^-/-自闭症模型鼠前额叶皮层中支架蛋白荷马1b/c（homer protein homolog 1b and 1c，Homer1b/c）与三磷酸肌醇受体（inositol 1，4，5-trisphosphate receptor，IP3R）、代谢型谷氨酸受体5（metabotropic glutamate receptor 5，mGluR5）和香克3蛋白（sh3 and multiple ankyrin repeat domains 3，Shank3）蛋白相关复合体的变化；前额叶皮层中常见氨基酸的变化，发现自闭症模型鼠中可能参与疾病发生的关键靶点。方法 蛋白免疫印迹法（Western blot，WB）法检测CTNND2^-/-自闭症模型鼠前额叶皮层中支架蛋白Homer1b/c、突触后密度蛋白-95（postsynaptic density protein 95，PSD-95）、突触素蛋白（synaptophysin，SYP）、囊泡谷氨酸转运体1（vesicular glutamate transporter 1，vGluT1）的表达的变化；通过免疫荧光（immunofluorescence，IF）观察Homer1b/c与IP3R、mGluR5和Shank3蛋白的表达与共定位；免疫共沉淀（co-immunoprecipitation，CO-IP）技术分别观察Homer1b/c与IP3R、mGluR5或Shank3结合的变化；使用液相色谱（liquid chromatography，LC）观察前额叶皮层中常见氨基酸的变化。结果 与对照组相比，CTNND2^-/-模型鼠前额叶皮层中Homer1b/c（P=0.003）、PSD-95（P=0.003）以及SYP蛋白（P=0.046）的表达均明显降低；同时，Homer1b/c与IP3R、mGluR5、Shank3蛋白相互之间结合减少；前额叶皮层中常见的兴奋性神经递质谷氨酸（glutamate，Glu）和抑制性神经递质γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）的表达无明显变化（P=0.366，P=0.355），组氨酸（histidine，His）（P=0.036），酪氨酸（tyrosine，Tyr）（P=0.030）表达则明显增高。结论 CTNND2^-/-自闭症模型鼠中Homer1b/c蛋白低表达，同时Homer1b/c与IP3R、Shank3、mGluR5蛋白复合物的形成减少，并推测低表达的Homer1b/c可能是导致自闭症神经元突触异常发育的关键靶点。

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目的 探讨DNA提取方法优化后对转基因小鼠基因分型结果的影响，并比较分析与业内常用试剂盒基因型鉴定结果的差异。方法 在团队前期专利基础上，改进了DNA裂解液的配方和实验流程，并以新型转录因子Musculin和增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）转基因小鼠为例，对基因分型结果进行了比较研究和验证。结果 DNA提取时现配裂解液配方为100 μL 0.025 N NaOH工作液、160 μL 0.5 M EDTA工作液和40 mL超纯水；每个样本加入180 μL裂解液，100 ℃ 30 min。与相关领域常用的基因分型试剂盒相比，该DNA提取优化方案能够在确保鉴定准确的前提下有效缩短基因分型时间，而且裂解液配置方法简单，反应次数多，步骤更简便，可大幅降低试剂成本和工作量。结论 本研究提供1种适用于转基因小鼠基因分型的经济、简单、可靠的DNA提取技术，具有较好的应用和推广价值。

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目的 探讨巨噬素1（Maresin1，Mar1）在小鼠肠缺血再灌注（ischemia-reperfution，IR）中的作用及其可能机制。方法 通过夹闭肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）建立小肠IR模型。第一部分①组12只小鼠随机分为Control组、IR组和IR+Mar1组。第二部分②组20只小鼠随机分为Control组、IR组、IR+Mar1组、IR+EX527组、IR+Mar1+EX527组。Mar1于术前30 min采用5 μg/kg腹腔注射。EX527于术前1 d 10 mg/kg经腹腔注射。Control组仅分离SMA而不夹闭。其余模型组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部，45 min后松开血管夹形成小肠IR模型。各组小鼠均于再灌注后4 h采集静脉血和回肠标本。检测①组小鼠肠组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；检测血清4 kd荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖（FITC-Dextran 4000，FD-4）含量；免疫荧光染色检测肠Occludin蛋白表达，HE染色观察肠组织病理形态。Western blot检测①、②组肠组织Sirt1、P-NF-κB p65（P-p65）、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达。结果 ①组中与Control组相比，IR组肠组织MDA水平，血清FD-4含量，病理学损伤程度均升高（P<0.01）；SOD、GSH水平，Sirt1蛋白表达下降；P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。与IR组比较，IR+Mar1组肠组织MDA水平及血清FD-4含量，病理组织学损伤程度均下降（P<0.05）；SOD、GSH水平，Sirt1蛋白表达增加；P-p65、Caspase-11、GSDMD-N蛋白表达减少。②组中与IR+Mar1组比较，IR+Mar1+EX527组Sirt1蛋白表达下降；P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。而IR+EX527组与IR+Mar1+EX527组蛋白表达差异无统计学意义。结论 Mar1预处理通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减少肠组织缺血再灌注损伤。

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目的 探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-Tempo对脓毒症小鼠急性肝损伤的影响及可能机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、盲肠结扎穿刺组（CLP组）、Mito-Tempo治疗组（CLP+Mito-Tempo组）。采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture，CLP）构建小鼠脓毒症急性肝损伤模型，CLP+Mito-Tempo组在CLP处理前1 h使用Mito-Tempo腹腔注射进行预处理。24 h后麻醉并处死小鼠，取小鼠肝脏组织进行HE染色观察肝组织病理损伤；ELISA法监测血清中炎症因子，免疫荧光染色检测肝组织中活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平；电镜观察线粒体形态，Western blot法检测细胞焦亡相关蛋白剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 1，cleaved-Caspases-1）、剪切型焦孔素D（cleaved-gasdermin D，GSDMD）、白细胞介素-1α（interleukin 1α，IL-1α）、白细胞介素-1β（interleukin 1β，IL-1β）的表达水平。结果 与Control组相比，CLP组肝损伤加重，ROS水平增加，线粒体形态出现破坏，细胞焦亡相关蛋白cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、IL-1α、IL-1β的表达水平增加；与CLP组相比，CLP+Mito-Tempo组肝组织损伤程度减轻，ROS水平降低，线粒体形态部分恢复，细胞焦亡相关蛋白cleaved-Caspase-1、cleaved-GSDMD、IL-1α、IL-1β的表达水平降低。结论 Mito-Tempo可以减轻脓毒症小鼠急性肝损伤，其机制可能与降低氧化应激水平抑制细胞焦亡的发生有关。

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目的 基于生物信息学分析探究种植体周围炎（peri-implantitis）疾病发展中明显浸润的免疫细胞及关键的免疫相关基因。方法 整合美国国家生物技术信息中心基因表达数据库（gene expression omnibus，GEO）中的GSE106090、GSE33774及GSE57631数据集，通过单样本基因集富集分析（single-sample gene set enrichment analysis，ssGSEA）评估种植体周围炎及健康牙龈组织中的免疫细胞浸润分数，并利用套索算法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）筛选关键的免疫基因。结果 整合3个数据集并去批次效应后，使用“ClusterProfiler”包实现种植体周围炎的基因本体论（gene ontology，GO）及京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）数据库的富集分析，以识别在种植体周围炎中主要上调和下调的信号通路及生物学过程。本研究进一步将差异基因与ImmPort数据库中获得的免疫相关基因取交集，通过LASSO回归筛选变量后，成功鉴定关键的疾病免疫特征性基因，包括趋化因子CC配体18（C-C motif chemokine ligand 18，CCL18）、白细胞介素-1β（interleukin 1 beta，IL-1β）、补体C3（complement C3，C3）、白细胞介素-6（interleukin 6，IL6）、利钠肽受体-3（natriuretic peptide receptor 3，NPR3）、肽酶抑制因子-3（peptidase inhibitor 3，PI3）、白细胞免疫球蛋白样受体-B3（leukocyte immunoglobulin like receptor B3，LILRB3）、富亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体-4（leucine rich repeat containing G protein-coupled receptor 4，LGR4）。随后，本研究进行与ssGSEA免疫浸润分数的相关性分析，这些基因与种植体周围软组织内明显增加的23种免疫细胞呈现出不同程度的相关性。通过GO和KEGG数据库的富集分析，发现IL1B、IL6、CCL18、C3、LGR4、PI3、LILRB3等基因主要参与体液免疫、适应性免疫、白细胞迁移以及皮肤表皮发育等生物过程，而NPR3主要与白细胞增殖和体液水平调节等生物过程相关。结论 通过运用生物信息学的方法对免疫相关差异基因进行筛选，本研究成功识别出8个关键的免疫特征性基因，参与了种植体周围炎免疫应答及炎症响应的多个环节，并对种植体周围炎疾病背景具有较高敏感性。这些免疫特征性基因的识别为深入理解种植体周围炎的发病机制以及开发新的治疗策略提供重要的分子靶标。

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目的 利用代谢组学方法研究脓毒症中整蛋白营养制剂引起的代谢紊乱，为脓毒症的临床治疗提供了新的理论和实验基础。方法 8~12周龄雄性小鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）和脓毒症+整蛋白组（CLP+IPEN组），每组6只小鼠。CLP组采用盲肠结扎和穿刺诱导脓毒症，而Sham组仅行剖腹手术，未行结扎穿刺。CLP+IPEN组术后接受额外的整蛋白肠内营养制剂。每天监测体质量变化7 d，并在建模和喂养3 d后采集样本。染色观察回肠组织病理学变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time PCR）检测不同目的基因mRNA的表达。根据特定的标准，筛选整蛋白营养制剂治疗脓毒症的差异代谢物。结果 CLP组与CLP+IPEN组进行比较，发现有15种差异代谢物。在CLP+IPEN组中，3-甲基-1，3，5-戊三醇（dimethyl 3-hydroxy-3-methylpentane-1，5-dioate）、丙二酸（malonic acid）、苯酰胺（l-Serine，n-methoxycarbonyl-methyl ester）等5种代谢物的含量比CLP组有所增加（P<0.05）。在整个实验过程中，3组小鼠的体质量均逐渐减轻，其中CLP组在4 d的体质量减轻最为明显（P<0.05）。这表明，整蛋白营养制剂可以减轻脓毒症小鼠的体质量减轻。CLP+IPEN组的Chiu评分明显低于CLP组（P<0.05），提示肠黏膜损伤明显减少。CLP组和Sham组中闭合蛋白（occludin）、紧密连接蛋白1（zonula occludens-1，ZO-1）和结肠黏蛋白（recombinant mucin 2，MUC2）的表达均升高，提示脓毒症导致肠道屏障功能受损。与CLP组相比，CLP+IPEN组中Occludin、ZO-1和MUC2的表达明显降低（P<0.05）。结论 本研究通过代谢组学方法深入研究整蛋白营养制剂中脓毒症引起的代谢紊乱。整蛋白肠内营养制剂可以通过调节亚油酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成、脂肪酸生物合成和细胞色素P450物质的代谢来改善脓毒症相关肠道损伤的代谢紊乱。此外，这些制剂在增强肠道屏障功能、减轻小鼠体质量减轻和减轻肠道损伤严重程度方面具有潜力，从而为增强脓毒症治疗功效奠定了基础。

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目的 通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成，发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法 采用水提法提取逍遥散，通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分；制备逍遥散含药血清；构建皮质酮（Corticosterone，CORT，400 μmol/L）诱导PC12细胞损伤模型，检测含药血清对PC12细胞增殖率的影响；用SIMCA软件进行细胞增殖率-成分含量相关性分析，找到逍遥散中可能具有神经保护作用的化合物。结果 与模型组相比，逍遥散含药血清可减轻CORT诱导的细胞损伤，并促进细胞增殖（P=0.000）。液质谱图结合软件分析比对发现，主要药效化合物有：芍药苷、甘草酸、甘草苷、迷迭香酸、没食子酸、2-苯基乙醛、（15Z）-9，12，13-Trihydroxy-15-octadecenoic acid、丹酚酸B、甘草皂苷G2等，单体验证结果显示苯乙醛具有一定的神经保护作用（P=0.000）。结论 证明逍遥散具有神经保护作用，分析并鉴定出55种化合物有可能是其发挥作用的主要成分，发现逍遥散中未曾报道的7种可能具有神经保护作用的化合物，并验证出苯乙醛具有神经保护作用且此前从未报道。本研究成果将为阐明逍遥散神经保护作用的物质基础提供参考，也为拓展逍遥散的临床应用提供数据支撑。

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目的 观察氧连接N-乙酰葡萄糖胺（O-linked N-acetylglucosamine，O-GlcNAc）水解酶抑制剂MK8719在脑缺血损伤大鼠中的作用。方法 建立大鼠大脑中动脉梗塞模型模拟脑缺血再灌注损伤，通过2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色评估脑梗死体积，并通过改良的神经损伤评分量表评估大鼠的神经运动障碍减轻，HE和尼式染色用于评估脑损伤后组织改变，组织免疫荧光染色用于评估抗炎型小胶质细胞活化情况。体外培养BV2小胶质细胞并建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟缺血缺氧再灌注损伤，Western blotting检测总蛋白及核蛋白中的信号转导及转录激活蛋白6（signal transducer and activator of transcription 6，STAT6）、磷酸化STAT6及O-GlcNAc糖基化STAT6表达。酶联免疫吸附检测（Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）评估小胶质细胞释放的炎性因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）量。结果 MK8719给药组大鼠梗死灶体积减小，神经运动障碍，抗炎型小胶质细胞比例增加；在体外培养的小胶质细胞中，MK8719组的O-GlcNAc糖基化STAT6、磷酸化STAT6及核STAT6表达增加（P<0.001），促炎因子（IL-6及IL-1β）释放减少（P<0.001），抗炎因子（IL-10及TGF-β）释放增加（P<0.001）。结论 MK8719对脑缺血损伤大鼠有保护作用，其作用机制可能与STAT6激活诱导的抗炎型小胶质细胞活化有关。

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目的 阐明Maresin-1（MaR1）对慢性社交挫败（chronic social defeated stress，CSDS）诱导青少年期（5~8周）小鼠抑郁样行为的影响，验证其在CSDS诱导的神经炎症中的作用，为理解抑郁症的分子机制和探索生物标志物提供参考。方法 利用多种方法来检测CSDS诱导10 d后C57BL/6J小鼠的抑郁样行为和神经炎症。并每2 d注射1次MaR1（5 μg/kg）治疗小鼠，以观察其对CSDS诱导的抑郁样行为和神经炎症的影响。行为学实验后进行PET-CT扫描并对PET图像进行定量分析；收集小鼠脑组织样本进行免疫荧光染色，采用Image J对海马区域Iba-1细胞、 TSPO免疫荧光强度进行统计；将小鼠海马体在冰上分离，并立即在液氮中快速冷冻，然后储存在-80 ℃下进行随后的RNA提取，试剂盒检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1 beta，IL-1β）和IL-4含量。结果 与对照组相比，CSDS应激后，小鼠表现出低糖水偏好比（P=0.003）低社会交互比（P=0.000）、更长的不动时间（P=0.002），在海马区域，小胶质细胞活化，表现为SUV值升高（P=0.020），Iba-1和TSPO的免疫荧光强度增强（P=0.000）和促炎细胞因子IL-1β和TNF-α升高（P=0.016、0.036）。而MaR1改善了上述CSDS诱导的抑郁样行为，抑制小胶质细胞的激活和减少促炎因子的表达。结论 MaR1能够缓解CSDS诱导的青少年期小鼠抑郁样行为，抑制小胶质细胞的活化。神经炎症是青少年抑郁症的潜在致病因素，具有抗炎特性的药物如MaR1有潜力作为临床相关的抗抑郁药，需要进一步地研究。

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目的 研究和开发一种基于头颅多模态核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）的影像学数据，自动重建常见脑肿瘤及其周围重要结构的三维可视化模型，并验证其效能及临床适用性。方法 收集常见脑肿瘤头颅多模态核磁共振影像数据，并将其分为训练集、验证集和临床测试集。在训练及验证中，通过3D深度卷积神经网络的算法训练系统自动分割并重建出脑肿瘤及周围结构的能力；在临床测试集中分别用系统及人工手动的方法完成重建，比较本系统自动重建与手动重建之间的重建效率及图像质量。结果 在完成1例肿瘤及周围结构一体化模型重建的时间花费上面，系统用时由人工用时的（5 442±623） s减少至（657±78） s，差异有统计学意义（t=27.530，P=0.000）。且系统重建出的模型与原始影像学图像具有高度一致性（Dice系数为0.92），系统重建出的图像与人工重建的图像在质量方面并无明显差异。结论 基于多模态影像学数据，运用深度学习等算法对脑肿瘤及周围结构进行自动分割及全自动三维可视化重建，具有准确、高效、可靠的优点，对于脑肿瘤的诊断和手术计划的制定具有重要意义。

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目的 基于多种机器学习方法，探讨薄子宫内膜患者在新鲜胚胎移植中发生早期流产的影响因素，并建立预测模型，为预防薄子宫内膜患者在进行新鲜胚胎移植中发生早期流产提供合理的指导思路。方法 纳入了首次进行新鲜胚胎移植的薄子宫内膜患者1153例，通过LASSO回归和随机森林递归特征消除（recursive feature elimination，RFE）筛选特征，建立6种机器学习模型，通过交叉验证、准确度、敏感性、召回率、f1值、ROC曲线下面积及校准曲线比较不同模型的性能。SHAP图用于解释影响早期流产的因素。结果 通过LASSO回归和随机森林RFE筛选出29个特征变量纳入六种机器学习模型，其中多层感知机模型对早期流产的区分度最佳，ROC曲线下面积为0.803（95%CI=0.772~0.834）。随机森林、XGBoost和AdaBoost模型的ROC曲线下面积都高于0.7。结论 开发了薄子宫内膜患者在新鲜胚胎移植中是否发生早期流产的机器学习预测模型，各种评价指标的验证表明该模型的性能良好，有助于临床医生对该人群患者的早期诊断，为未来改善早期流产高危患者的妊娠结局提供指导思路。

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目的 前瞻性研究妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）与正常产妇初乳菌群的丰度以及对其多样性进行评估分析。方法 选取符合纳入标准的30例GDM产妇作为实验组，30例健康产妇作为对照组，分娩方式均为剖宫产。从所有受试者乳汁标本中分离获得DNA，在Illumina MiSeq平台进行16s rRNA基因V3~V4区扩增子高通量测序。结果 正常组与GDM组之间评估菌群的丰度指数的Ace指数有统计学差异（P=0.039）。2组研究对象的菌群在除Ace指数外的Alpha多样性上无差异，但在Beta多样性，差异有统计学意义（P=0.001）。GDM产妇母乳中厚壁菌门和变形菌门、链球菌科和孪生球菌科、链球菌属和罗斯氏菌属的相对丰度平均值均低于对照组，而放线菌门、葡萄球菌科、葡萄球菌属的相对丰度平均值较对照组水平更高。结论 GDM产妇与健康产妇初乳菌群的丰度以及多样性均有差异，GDM母乳中厚壁菌门以及变形菌门相对丰度的减少，可能对其子代早期肠道菌群的建立及早期的生长发育产生影响。定量母乳菌群的构成对该人群及其子代有特殊意义。

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目的 探讨机器学习结合CT影像组学特征构建模型预测2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者椎体脆性骨折的准确性。方法 回顾性收集140例（新发椎体脆性骨折的T2DM患者70例，对照组70例）患者CT图像和临床资料。另收集18例（椎体脆性骨折的T2DM患者16例，对照组2例）患者的前次CT图像和临床资料作为外部验证集。应用单因素分析、Pearson相关分析、最小冗余度最大相关度算法、二元logistic回归分析和最小绝对值收缩和选择算子模型筛选出最佳特征。基于支持向量机、多层感知器、极端梯度提升（eXtreme Gradient Boosting，XGBoost）构建预测模型。应用受试者工作特征曲线下面积（area under the curve，AUC）对模型效能进行评估。结果 从每例患者的CT图像中提取了1 037个影像组学特征，然后精简为14个影像组学特征。17个临床特征中性别、年龄、体质指数是预测结果的独立因素。其中XGBoost分类器表现最好，训练集中XGBoost模型的AUC分别为1.000、0.929、1.000；测试集中分别为0.954、0.862、0.969。结论 基于临床及影像组学特征构建的XGBoost模型可作为预测T2DM患者椎体脆性骨折的一种无创性辅助工具。

Abstract:

目的 探讨靶向CXC趋化因子受体4型（CXC chemokine receptor type 4，CXCR4）的⁶⁸Ga-Pentixafor PET/CT核素显像在原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）的优势侧功能定位以及预后的应用价值。方法 选取2022年3月至2023年5月重庆医科大学附属第一医院确诊为PA的66例住院患者。所有患者均接受PET/CT及肾上腺静脉取血（adrenal vein sample，AVS），且行腹腔镜下单侧或部分肾上腺切除术，分析比较PET/CT和AVS对PA分侧诊断的符合率；根据术后随访血压、用药改善情况及血钾水平，判断PET/CT对PA优势侧功能定位诊断的准确率及病灶最大标准化摄取值（maximum standardized uptake value，SUVmax）对患者术后预后的预测价值。结果 66例手术患者中行单侧肾上腺切除术63例、部分肾上腺切除术3例，术后病理检查结果中有腺瘤58例、增生8例，PET/CT和AVS对PA分侧诊断的符合率83.3%（55/66）；以术后临床获益为标准，PET/CT对PA优势侧功能定位诊断的准确率为88.14%（52/59），AVS对PA优势侧功能定位诊断的准确率为93.22%（55/59）；术后治愈患者病灶SUVmax［14.70（8.75~19.45）］要高于术后好转患者［10.90（6.65~14.10）］，差异有统计学意义（P=0.026）。术前病灶SUVmax与术后醛固酮降低值、术后血浆醛固酮肾素比（aldosterone-to-renin ratio，ARR）降低值和术后血钾升高值呈正相关（r=0.267、0.365、0.392，P=0.034、0.003、0.001）。结论 靶向CXCR4的⁶⁸Ga-Pentixafor PET/CT对PA优势侧定位诊断的准确率与AVS接近，但更具有可重复、无创等优势；病灶SUVmax 越高，术后临床获益越明显，有一定的预后预测价值。

Abstract:

目 的：分析急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis, AIN)的临床特点、病理改变及治疗转归情况,提高对AIN的认识和临床诊治水平,减少急性肾损伤发生。方 法：回顾性分析2010年1月至2017年12月我院肾内科收治的199例AIN患儿的病因、临床特点、辅助检查及治疗转归情况。结 果：199例AIN中感染所致180例(90.4%),以呼吸道感染最常见(66.8%),其次为消化道感染。病原学以病毒为主,包括EB病毒、柯萨奇病毒、呼吸道合胞病毒等。药物所致AIN有125例,均为感染后用药,以非甾体类抗炎药(52.5%)、抗生素(30.3%)最多见,其次包括中草药、感冒药等。非感染性疾病所致AIN有19例(9.5%),包括蜂蛰伤、中毒、外科手术等。临床表现包括发热117例(58.8%)、呕吐60例(39.2%)、腹痛46例(30.2%)、腹泻35例(17.6%)、嗜酸性粒细胞升高9例(4.5%)、皮疹9例(4.5%)等全身症状,以及血尿147例(73.9%)、水肿86例(43.2%)、少尿或无尿82例(41.2%)等肾受累表现。典型三联征在本组中未见。69例(34.7%)有急性肾功能不全,50例(26.1%)24h尿蛋白升高(平均0.49±0.45g/24h),尿常规示血尿(73.9%)、蛋白尿(64.3%)、无菌性白细胞尿(28.6%)。4例行肾活检,以小管间质病变为主,肾小球及肾血管基本正常。所有患儿入院后均采取去除诱因及对症治疗,46例因ARF、中毒行血液净化,其中6例联合使用糖皮质激素,肾功能及尿检均在短期恢复正常。结 论：引起儿童AIN 最主要的原因为感染,以病毒感染为主,其次为药物。临床表现以不明原因肾功能下降及尿检异常为主,重者可发生急性肾功能衰竭。及时诊断、去除诱因为治疗的关键,必要时血液净化及短期糖皮质激素治疗,多数预后良好。

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目的：检测卵巢浆液性癌中微小RNA-496(miR-496)的表达,关注其表达意义及与同源异型蛋白SIX1(SIX1)的相关性。方法：选择75例卵巢浆液性癌作为观察组,选择75例卵巢浆液性囊腺瘤作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测两组中miR-496的表达,应用免疫组化法检测观察组中PCNA和BAX的表达,应用Western Blot法检测观察组中SIX1的表达。结果：miR-496在观察组的表达量明显低于对照组(P<0.05),miR-496的表达在不同肿瘤最大径、病理分级、有无脉管累犯、是否双侧发生、有无淋巴结转移和不同TNM分期的分组中差别有统计学意义(P<0.05)。miR-496与生存时间有关(P<0.05),miR-496与PCNA(r=-0.54,P=0.018)、miR-496与SIX1(r=-0.58, P=0.013)均具有负相关性,miR-496与BAX(r=0.52,P=0.011)具有正相关性。结论：卵巢浆液性癌中miR-496的表达下降,是促进肿瘤形成和进展的重要分子因素,检测miR-496对判断预后可能有一定价值。miR-496不仅能调节细胞增殖和凋亡,还可能通过对靶基因SIX1的调控起到促进肿瘤进展的作用。

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目的：检测一结节性硬化家系TSC1、TSC2基因突变情况,总结该突变类型临床表型。方法：收集1结节性硬化患者临床表型资料,提取患者父母的外周血DNA,应用PCR反应扩增TSC1和TSC2基因所有的外显子编码区及其侧翼序列,通过对PCR反应产物直接测序进行序列分析。进一步总结国内外目前报道过的该突变位点的临床表型。结果：患者右腰部、左腘窝及面颊部血管纤维瘤20余年,局灶性癫痫,不伴智力障碍。测序结果显示患者在TSC2基因第14外显子第1513位C突变为T。在其父母亲及25名正常对照中均未检测到该位点突变。检索国内外报道的该突变位点的患者临床表型进行总结分析,发现该位点突变的患者均有皮肤和癫痫,发病年龄和性别无明显特异性。结论 TSC2基因第14号外显子C1513C>T无义突变可能是该结节性硬化症患者发病的原因,该突变位点临床表现多样。

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目的：通过研究骨肉瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达情况，及沉默MMP-9后对骨肉瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响，阐明MMP-9对骨肉瘤进展的影响及其临床意义。 方法：通过定量PCR分别检测5例原发性骨肉瘤及5例正常骨组织标本中MMP家族的表达情况；通过慢病毒载体介导shRNA-MMP-9转染至骨肉瘤细胞Saos2中，将实验分为：空白对照组(磷酸盐缓冲液，PBS)、阴性对照组(转染shRNA-NC序列)及转染组(shRNA-MMP-9序列)，检测MMP-9沉默后Saos2细胞增殖、侵袭及迁移能力的变化；根据MMP-9在患者骨肉瘤标本中的表达水平，对64例随访病例分组，进行生存分析。 结果：筛查MMP家族基因，检测发现骨肉瘤组织中MMP-9的表达水平显著高于正常骨组织(t=12.040, P=0.000)。骨肉瘤细胞Saos2转染shRNA-MMP-9后，转染组细胞MMP-9 mRNA及蛋白表达水平均显著下降，提示在Saos2细胞中成功沉默MMP-9。在细胞增殖、侵袭及划痕实验中，空白对照组与阴性对照组均无显著差异，但转染组的细胞相较于阴性对照组，其增殖、侵袭及迁移能力均显著减弱(t=4.954, P=0.008; t=6.360, P=0.003; t=3.965, P=0.017)。此外，对64例随访病例进行生存分析发现，MMP-9高表达组患者的总生存率显著低于MMP-9低表达组( χ2=4.169, P=0.041)。结论：骨肉瘤组织中高表达MMP-9，其与骨肉瘤的增殖、侵袭、转移密切相关，且对骨肉瘤患者的临床预后具有重要提示作用。

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随着人口老龄化的加剧，阿尔兹海默病（AD）作为一种不可逆的神经系统退行性疾病困扰着各国人民，给家庭及社会均带来了沉重的负担。针灸以其安全、简便、效果良好的优势在AD的临床治疗中发挥着越来越重要的作用。该文归纳了近5年针灸治疗AD的分子生物学研究，总结了针灸通过调节异常蛋白的水平、调节中枢胆碱能系统、保护神经元、调节能量代谢、抑制炎性反应、上调自噬活性水平等途径达到治疗AD的作用，为临床中应用针灸治疗AD提供理论基础。

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目的：研究重组人甲状旁腺激素（recombinant human parathyroid hormone, rhPTH）促进上颌前部截骨术后正畸牙移动的可行性及其调控机制。方法:48只兔建立上颌前部截骨术及右侧上颌第一磨牙正畸移动模型，随机分成实验组和对照组。实验组术后隔日皮下注射rhPTH 20 μg/kg；对照组隔日皮下注射等量生理盐水。两组分别于5、7、14及21天测量右侧上颌第一磨牙向近中移动的距离，并取移动牙近中牙周组织行TRAP染色破骨细胞计数、免疫组化和荧光定量PCR检测骨硬化蛋白(Sclerostin，SOST)、骨形态蛋白-2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）的表达及变化。结果：在同一时间段，实验组右上颌第一磨牙移动距离及速度均快于对照组（P<0.05）。实验组右上颌第一磨牙的近中牙周组织中表达的破骨细胞计数明显大于对照组（P<0.05）。免疫组化和荧光定量PCR检测中发现，实验组右上颌第一磨牙近中牙周组织中SOST mRNA及蛋白的表达明显大于对照组（P<0.05）；而实验组BMP-2 mRNA及蛋白的表达则低于对照组（P<0.05）。结论：隔日皮下注射rhPTH可能通过上调正畸牙近中压力侧SOST的表达，下调BMP-2的表达，增加牙槽骨的改建从而加快上颌前部截骨术后正畸牙的移动速度。

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目的：分析胰腺皮样囊肿的临床特点。方法：报道1例胰头皮样囊肿患者的临床及影像资料，并结合相关文献复习。 结果：患者因体检发现胰头部占位，无不适临床症状入院，行相关检查后考虑实性假乳头状瘤，经手术切除及病理学检查后确诊为胰头皮样囊肿，随访无复发。结论：胰头皮样囊肿为临床非常罕见的良性肿瘤，影像学表现不特异，诊断困难。

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目的 本研究旨在评估血浆微小RNA(microRNA, miR)-126表达水平对脓毒症患者中急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)发生风险的预测作用，及其与脓毒症疾病严重程度、炎症水平和患者预后的关联。方法 研究连续纳入172例脓毒症患者。于患者入院24小时内采集外周血并分离血浆，采用定量聚合酶链式反应检测血浆miR-126表达水平。采用酶联免疫吸附试验检测血浆炎症因子(包括肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor, TNF-α)、白介素(interleukin, IL)-1β、IL-6 和IL-17)表达量。同时记录患者28天死亡率。结果 住院期间共50例(30.8%)患者发生ARDS，血浆miR-126在ARDS患者中的表达水平显著高于非ARDS患者(P<0.001)，且受试者工作特征曲线 (Receiver-operating characteristic, ROC)分析显示血浆miR-126表达水平可以区分ARDS患者和非ARDS患者，其曲线下面积(area under the ROC, AUC)为0.741(95%置信区间: 0.666-0.815)。多元逻辑回归分析显示，miR-126高表达(P<0.001)是较高ARDS发病风险的独立预测因素。在总体脓毒症患者中，血浆miR-126表达量与血清肌酐(P=0.004)、C反应蛋白 (P<0.001)、降钙素原(P<0.001)、急性生理功能和慢性健康状况II评分(P<0.001)、序贯器官衰竭(sequential organ failure assessment, SOFA)评分(P<0.001)以及炎性因子TNF-α(P=0.001)、IL-1β(P=0.002)、IL-6(P=0.011)和IL-17(P=0.002)水平均正相关。此外，血浆miR-126在死亡患者中的表达量显著高于生存患者(P<0.001)，ROC曲线分析显示其可以预测脓毒症患者较高的28天死亡风险，AUC为0.686(95%置信区间：0.601-0.771)。结论 本研究表明较高的循环miR-126表达量可以预测脓毒症患者中较高的ARDS发病率，并且可以作为辅助脓毒症疾病监测和患者预后的生物标志物。

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回顾性分析我院确诊的1例脂质沉积性肌病，结合文献报道总结脂质沉积性肌病的临床表现和病理特点, 并分析容易误诊为多发性肌炎的原因。

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目的：观察肝癌细胞抗原致敏的树突状细胞（Dendritic cells，DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-induced killer cells，CIK）共培养后的细胞增殖活性、表型的变化及其对肝癌细胞HepG2的杀伤活性。方法：采集健康供者的外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells，PBMNC），常规诱导出DC、CIK，用肝癌细胞HepG2抗原冲击DC（Ag-DC），并将其与CIK共培养（Ag-DC-CIK），观察CIK和Ag-DC-CIK的细胞表型及增殖活性，并以肝癌细胞HepG2作为靶细胞，用MTT法检测CIK和Ag-DC-CIK的杀伤活性。结果：肝癌细胞抗原致敏的DC与CIK细胞共培养后，Ag-DC-CIK细胞群增殖活性明显增强，且高表达CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞，其增殖活性和杀伤活性较单纯的CIK细胞更高（P<0.05）。结论：肿瘤抗原致敏的DC与CIK共培养获得的Ag-DC-CIK增殖活性和对肝癌细胞的杀伤活性显著高于CIK细胞。

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目的：观察Ⅲ型前列腺炎患者前列腺按摩液（expressed prostatic secretion，EPS）中血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）和肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达，探讨VIP和TNF-α对Ⅲ型前列腺炎临床诊断及疗效判定价值。方法：Ⅲ型前列腺炎患者69例，其中：Ⅲa型37例、Ⅲb型32例，采用ELISA法检测EPS中VIP和TNF-α的含量。结果：Ⅲa、Ⅲb组VIP含量[Ⅲa组（51.33±10.63） pg/ml，Ⅲb组（47.45±7.55） pg/ml]均明显高于正常对照组[（25.95±4.74） pg/ml]；Ⅲa组TNF-α含量[（76.08±15.44） pg/ml]明显高于Ⅲb组[（27.85±6.43） pg/ml]及正常对照组[（10.30±3.62） pg/ml]，Ⅲb组[（27.85±6.43） pg/ml]明显高于正常对照组[（10.30±3.62） pg/ml]，差异均有统计学意义（P＝0.000）。Ⅲ型前列腺炎患者VIP含量变化与慢性前列腺炎症状指数评分呈正相关（r=0.711，P＝0.000）；与国际前列腺症状评分呈正相关（r=0.428，P＝0.000）。结论：VIP、TNF-α在Ⅲ型前列腺炎患者EPS中的表达较正常青年男性显著增高，TNF-α在Ⅲa组及Ⅲb组间存在统计学差异。VIP及TNF-α的检测可能为Ⅲ型前列腺炎的临床诊断和治疗评估提供有价值的参考指标。

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目的：　研究皮肤黑色素瘤的免疫细胞浸润模式，以及免疫细胞浸润与患者预后的关系。方法：　从癌症基因组图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库下载皮肤黑色素瘤转录本数据及相关临床数据，使用Cibersort软件的反卷积法计算22种免疫细胞的占比，采用R编程语言计算免疫细胞占比与性别的相关性，采用K-M生存分析log-rank法计算每种免疫细胞占比与总生存期（overall survival，OS）的相关性。结果：　从TCGA数据库中得到472例基因转录本数据，包含黑色素瘤组织470例，正常皮肤组织2例。每个样本检测基因位点60 483个，提取mRNA 19 658个。数据校正后使用Cibersort软件的反卷积法得到22种免疫细胞的占比数据，采用P<0.05筛选样本，得到黑色素瘤组织219例，正常组织1例。M0巨噬细胞、CD8⁺T细胞、M2巨噬细胞在黑色素瘤中浸润水平较高；CD8⁺T细胞与M0巨噬细胞（-0.62）、未活化的记忆性CD4⁺T细胞与CD8⁺T细胞（-0.53）的占比相关性较强；K-M生存分析显示未活化的肥大细胞（P=0.015）、未活化的NK细胞（P=0.025）组成比例高者患者预后差，γδT细胞（P=0.043）组成比例高者预后更好。女性黑色素瘤患者中未活化的肥大细胞占比较男性黑色素瘤患者少（P=0.028）。结论：　皮肤黑色素瘤中浸润的免疫细胞组成存在差异，浸润的免疫细胞可能是决定预后的重要因素。这有助于开发有效的免疫疗法。

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心力衰竭的发生、发展涉及血管内皮功能障碍、炎症和氧化应激，这一病理生理过程会影响一氧化氮（nitric oxide，NO）-可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）-环磷酸鸟苷-（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）信号通路活性。维利西呱可通过刺激sGC提高cGMP水平，cGMP作为第二信使激活蛋白激酶、磷酸二酯酶和下游的信号通路，不仅舒张血管，改善冠状动脉血流量，而且可抑制炎症、心肌纤维化的进展，从而改善心衰患者的预后。目前维利西呱在射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）和射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）中均进行数个临床研究，其治疗心衰患者的安全性已被广泛证实，但有效性在不同类型的心衰患者有所差别。本文对心衰发生中的NO-sGC-cGMP通路的改变、维利西呱的作用机制及在心衰中的治疗进展进行综述。

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目的：比较3种不同类型牙隐裂纹树脂粘接修复术后2年的临床效果。方法：将91例患者的95颗发生隐裂的上颌第1磨牙根据隐裂纹类型分为3组，磨除隐裂纹后使用光固化复合树脂粘接修复，比较术后2年不同裂纹组的治疗效果。结果：经2年定期随访，复合树脂粘接修复成功率单端裂纹组为86.1%，贯通裂纹组为76.7%，混合裂纹组为48.1%，贯通裂纹组与其余两种裂纹组比较无显著性差异，而混合裂纹组和单端裂纹组比较有显著性差异，主要体现在牙髓保存效果和充填体保存效果两个方面。结论：隐裂牙树脂粘接修复的预后效果与隐裂纹的类型密切相关。

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神经系统疾病的发生和发展过程中常伴随着异常的神经元程序性细胞死亡。针刺作为神经系统疾病的常用防治手段，其调控失衡的神经元程序性细胞死亡的作用值得深入探讨。针刺主要可通过调控神经元凋亡、焦亡、自噬、铁死亡来治疗脑缺血、脑出血、颅脑外伤、脊髓损伤、阿尔茨海默病等疾病。故本文就针刺之于神经元程序性细胞死亡的作用机制进行综述，以期挖掘针刺在多种神经系统疾病治疗过程中的共同生物学机制，为深入开展相关研究提供新思路。

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脓毒症和脓毒性休克是重症监护室常见病种，全球每年有超过1 800万严重脓毒症病例。国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护室非心脏病人的死亡主要原因。医学的进步带来越来越多治疗脓毒症的创新治疗方式，连续血液净化逐渐成为脓毒症患者早期治疗的重要手段，同时体外血液吸附在脓毒症患者中的治疗价值也逐渐受到重视。本文旨在总结近些年血浆炎性因子吸附在脓毒症治疗中应用的研究进展，对现有研究报道或已在临床应用的常见的几种体外血液吸附技术及其相关研究进展进行总结，以期为更好认识其在临床治疗中的运用价值及对预后的改善提供参考，从而为脓毒症及脓毒症休克患者治疗提供帮助。

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目的 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6，NLRP6）是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员，广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官，在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明，NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而，NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法 采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠，饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色，以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果 在自然状态下，NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上，NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂，导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上，NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积（P<0.01）还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上，NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论 在自然生长发育条件下，NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性，而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

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目的 研究和开发一种基于头颅多模态核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）的影像学数据，自动重建常见脑肿瘤及其周围重要结构的三维可视化模型，并验证其效能及临床适用性。方法 收集常见脑肿瘤头颅多模态核磁共振影像数据，并将其分为训练集、验证集和临床测试集。在训练及验证中，通过3D深度卷积神经网络的算法训练系统自动分割并重建出脑肿瘤及周围结构的能力；在临床测试集中分别用系统及人工手动的方法完成重建，比较本系统自动重建与手动重建之间的重建效率及图像质量。结果 在完成1例肿瘤及周围结构一体化模型重建的时间花费上面，系统用时由人工用时的（5 442±623） s减少至（657±78） s，差异有统计学意义（t=27.530，P=0.000）。且系统重建出的模型与原始影像学图像具有高度一致性（Dice系数为0.92），系统重建出的图像与人工重建的图像在质量方面并无明显差异。结论 基于多模态影像学数据，运用深度学习等算法对脑肿瘤及周围结构进行自动分割及全自动三维可视化重建，具有准确、高效、可靠的优点，对于脑肿瘤的诊断和手术计划的制定具有重要意义。

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目的 观察氧连接N-乙酰葡萄糖胺（O-linked N-acetylglucosamine，O-GlcNAc）水解酶抑制剂MK8719在脑缺血损伤大鼠中的作用。方法 建立大鼠大脑中动脉梗塞模型模拟脑缺血再灌注损伤，通过2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色评估脑梗死体积，并通过改良的神经损伤评分量表评估大鼠的神经运动障碍减轻，HE和尼式染色用于评估脑损伤后组织改变，组织免疫荧光染色用于评估抗炎型小胶质细胞活化情况。体外培养BV2小胶质细胞并建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟缺血缺氧再灌注损伤，Western blotting检测总蛋白及核蛋白中的信号转导及转录激活蛋白6（signal transducer and activator of transcription 6，STAT6）、磷酸化STAT6及O-GlcNAc糖基化STAT6表达。酶联免疫吸附检测（Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）评估小胶质细胞释放的炎性因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）量。结果 MK8719给药组大鼠梗死灶体积减小，神经运动障碍，抗炎型小胶质细胞比例增加；在体外培养的小胶质细胞中，MK8719组的O-GlcNAc糖基化STAT6、磷酸化STAT6及核STAT6表达增加（P<0.001），促炎因子（IL-6及IL-1β）释放减少（P<0.001），抗炎因子（IL-10及TGF-β）释放增加（P<0.001）。结论 MK8719对脑缺血损伤大鼠有保护作用，其作用机制可能与STAT6激活诱导的抗炎型小胶质细胞活化有关。

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目的 探讨颗粒蛋白前体（progranulin，PGRN）对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的影响及可能机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、急性肺损伤组（CLP组）、颗粒蛋白前体治疗组（CLP+PGRN组）。采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture，CLP）构建小鼠脓毒症ALI模型，CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠，取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤；TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况；免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）水平；Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平；RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果 和Control组相比，CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重，促炎细胞因子升高，肺组织中细胞凋亡增加，NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加；与CLP组相比，CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻，促炎细胞因子降低，抑炎细胞因子升高，NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论 PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤，其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。

Abstract:

目的 通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成，发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法 采用水提法提取逍遥散，通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分；制备逍遥散含药血清；构建皮质酮（Corticosterone，CORT，400 μmol/L）诱导PC12细胞损伤模型，检测含药血清对PC12细胞增殖率的影响；用SIMCA软件进行细胞增殖率-成分含量相关性分析，找到逍遥散中可能具有神经保护作用的化合物。结果 与模型组相比，逍遥散含药血清可减轻CORT诱导的细胞损伤，并促进细胞增殖（P=0.000）。液质谱图结合软件分析比对发现，主要药效化合物有：芍药苷、甘草酸、甘草苷、迷迭香酸、没食子酸、2-苯基乙醛、（15Z）-9，12，13-Trihydroxy-15-octadecenoic acid、丹酚酸B、甘草皂苷G2等，单体验证结果显示苯乙醛具有一定的神经保护作用（P=0.000）。结论 证明逍遥散具有神经保护作用，分析并鉴定出55种化合物有可能是其发挥作用的主要成分，发现逍遥散中未曾报道的7种可能具有神经保护作用的化合物，并验证出苯乙醛具有神经保护作用且此前从未报道。本研究成果将为阐明逍遥散神经保护作用的物质基础提供参考，也为拓展逍遥散的临床应用提供数据支撑。

Abstract:

目的 建立有应用价值的腰椎动静力不稳的山羊模型，模拟人体局部因素的影响和病理生理的应力负荷对椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）的作用。方法 通过腰椎动静力不稳手术（lumbar dynamic and static instability，LDSI）破坏山羊脊柱的后柱结构，包括离断竖脊肌、背阔肌、腰最长肌、棘肌等破坏腰椎动态力学稳定，离断腰椎棘突、棘上韧带、棘间韧带等破坏腰椎静态力学稳定，使腰椎产生动态力和静态力的失衡，造成脊柱后柱稳定性的丧失。以生物力学稳定性为突破点，而不破坏椎间盘结构的完整性，建立腰椎动静力不稳的山羊模型，并通过52周的术后随访，利用腰椎X线片、磁共振以及组织病理学变化等技术手术评估山羊的椎间盘高度指数 （disc height index，DHI），Pfirrmann MRI分级和Masuda组织学评分等。结果 LDSI组山羊腰椎的DHI在术前0周（0.184±0.015），术后26周（0.105±0.006）和术后52周（0.075±0.007）存在差异（0周 vs. 26周，P<0.05；26周 vs. 52周，P<0.05）。LDSI组山羊腰椎的Pfirrmann分级在术前0周（1.167±0.408），术后26周（2.333±0.516）和术后52周（3.667±0.817）存在差异（0周 vs. 26周，P<0.05；26周 vs. 52周，P<0.05）。LDSI组山羊腰椎的Masuda组织学评分在术前0周（3.500±0.577），术后26周（6.250±0.957）和术后52周（8.000±0.816）存在差异（0周 vs. 26周，P<0.05；26周 vs. 52周，P<0.05）。结论 LDSI能够造成山羊椎间盘高度降低、终板边界模糊和含水量降低，在不破坏椎间盘结构完整的基础上模拟了人体长期反复劳损而导致的IVDD，更符合人体实际，有助于其发病机制的研究。

Abstract:

目的 阐明Maresin-1（MaR1）对慢性社交挫败（chronic social defeated stress，CSDS）诱导青少年期（5~8周）小鼠抑郁样行为的影响，验证其在CSDS诱导的神经炎症中的作用，为理解抑郁症的分子机制和探索生物标志物提供参考。方法 利用多种方法来检测CSDS诱导10 d后C57BL/6J小鼠的抑郁样行为和神经炎症。并每2 d注射1次MaR1（5 μg/kg）治疗小鼠，以观察其对CSDS诱导的抑郁样行为和神经炎症的影响。行为学实验后进行PET-CT扫描并对PET图像进行定量分析；收集小鼠脑组织样本进行免疫荧光染色，采用Image J对海马区域Iba-1细胞、 TSPO免疫荧光强度进行统计；将小鼠海马体在冰上分离，并立即在液氮中快速冷冻，然后储存在-80 ℃下进行随后的RNA提取，试剂盒检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1 beta，IL-1β）和IL-4含量。结果 与对照组相比，CSDS应激后，小鼠表现出低糖水偏好比（P=0.003）低社会交互比（P=0.000）、更长的不动时间（P=0.002），在海马区域，小胶质细胞活化，表现为SUV值升高（P=0.020），Iba-1和TSPO的免疫荧光强度增强（P=0.000）和促炎细胞因子IL-1β和TNF-α升高（P=0.016、0.036）。而MaR1改善了上述CSDS诱导的抑郁样行为，抑制小胶质细胞的激活和减少促炎因子的表达。结论 MaR1能够缓解CSDS诱导的青少年期小鼠抑郁样行为，抑制小胶质细胞的活化。神经炎症是青少年抑郁症的潜在致病因素，具有抗炎特性的药物如MaR1有潜力作为临床相关的抗抑郁药，需要进一步地研究。

Abstract:

目的 筛选基于双硫死亡的心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）相关风险基因及探索其可能的作用途径。方法 用R语言limma分析并筛选MIRI相关风险基因24 h组与Control组之间的差异表达基因。基于GO和KEGG数据库利用 R语言cluterProfiler包对其进行功能富集分析。根据双硫死亡基因集以及GSE160516的表达数据，利用R语言GSVA包中的ssgsea法对其进行富集分析，并利用Venn图获得心肌缺血再灌注中双硫死亡相关基因的表达。用R语言psych包中的corr.test计算双硫死亡相关基因与凋亡因子、线粒体、铁死亡及炎症等相关基因的相关性，并绘制热图。利用R语言Mfuzz包来进行不同时间点心肌缺血再灌注转录组数据的表达模式聚类分析并利用Venn图获取时序性差异表达的双硫死亡基因。结果 本研究共筛选出17个差异表达双硫死亡相关基因，经过双硫死亡相关基因与炎症、凋亡、铁死亡、线粒体基因相关性分析，以及双硫死亡相关基因与心肌缺血再灌注时序性分析的差异表达基因筛选，最终得到双硫死亡相关基因Flna、Myl6、Tln1在MIRI不同时间的特异性表达。结论 Flna、Myl6、Tln1在MIRI中可能起着关键作用，其基于双硫死亡同时与线粒体相关基因密切相关，可作为MIRI患者风险因素的筛选指标。

Abstract:

目的 基于生物信息学分析探究种植体周围炎（peri-implantitis）疾病发展中明显浸润的免疫细胞及关键的免疫相关基因。方法 整合美国国家生物技术信息中心基因表达数据库（gene expression omnibus，GEO）中的GSE106090、GSE33774及GSE57631数据集，通过单样本基因集富集分析（single-sample gene set enrichment analysis，ssGSEA）评估种植体周围炎及健康牙龈组织中的免疫细胞浸润分数，并利用套索算法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）筛选关键的免疫基因。结果 整合3个数据集并去批次效应后，使用“ClusterProfiler”包实现种植体周围炎的基因本体论（gene ontology，GO）及京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）数据库的富集分析，以识别在种植体周围炎中主要上调和下调的信号通路及生物学过程。本研究进一步将差异基因与ImmPort数据库中获得的免疫相关基因取交集，通过LASSO回归筛选变量后，成功鉴定关键的疾病免疫特征性基因，包括趋化因子CC配体18（C-C motif chemokine ligand 18，CCL18）、白细胞介素-1β（interleukin 1 beta，IL-1β）、补体C3（complement C3，C3）、白细胞介素-6（interleukin 6，IL6）、利钠肽受体-3（natriuretic peptide receptor 3，NPR3）、肽酶抑制因子-3（peptidase inhibitor 3，PI3）、白细胞免疫球蛋白样受体-B3（leukocyte immunoglobulin like receptor B3，LILRB3）、富亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体-4（leucine rich repeat containing G protein-coupled receptor 4，LGR4）。随后，本研究进行与ssGSEA免疫浸润分数的相关性分析，这些基因与种植体周围软组织内明显增加的23种免疫细胞呈现出不同程度的相关性。通过GO和KEGG数据库的富集分析，发现IL1B、IL6、CCL18、C3、LGR4、PI3、LILRB3等基因主要参与体液免疫、适应性免疫、白细胞迁移以及皮肤表皮发育等生物过程，而NPR3主要与白细胞增殖和体液水平调节等生物过程相关。结论 通过运用生物信息学的方法对免疫相关差异基因进行筛选，本研究成功识别出8个关键的免疫特征性基因，参与了种植体周围炎免疫应答及炎症响应的多个环节，并对种植体周围炎疾病背景具有较高敏感性。这些免疫特征性基因的识别为深入理解种植体周围炎的发病机制以及开发新的治疗策略提供重要的分子靶标。

Abstract:

目的 探讨巨噬素1（Maresin1，Mar1）在小鼠肠缺血再灌注（ischemia-reperfution，IR）中的作用及其可能机制。方法 通过夹闭肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）建立小肠IR模型。第一部分①组12只小鼠随机分为Control组、IR组和IR+Mar1组。第二部分②组20只小鼠随机分为Control组、IR组、IR+Mar1组、IR+EX527组、IR+Mar1+EX527组。Mar1于术前30 min采用5 μg/kg腹腔注射。EX527于术前1 d 10 mg/kg经腹腔注射。Control组仅分离SMA而不夹闭。其余模型组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部，45 min后松开血管夹形成小肠IR模型。各组小鼠均于再灌注后4 h采集静脉血和回肠标本。检测①组小鼠肠组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；检测血清4 kd荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖（FITC-Dextran 4000，FD-4）含量；免疫荧光染色检测肠Occludin蛋白表达，HE染色观察肠组织病理形态。Western blot检测①、②组肠组织Sirt1、P-NF-κB p65（P-p65）、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达。结果 ①组中与Control组相比，IR组肠组织MDA水平，血清FD-4含量，病理学损伤程度均升高（P<0.01）；SOD、GSH水平，Sirt1蛋白表达下降；P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。与IR组比较，IR+Mar1组肠组织MDA水平及血清FD-4含量，病理组织学损伤程度均下降（P<0.05）；SOD、GSH水平，Sirt1蛋白表达增加；P-p65、Caspase-11、GSDMD-N蛋白表达减少。②组中与IR+Mar1组比较，IR+Mar1+EX527组Sirt1蛋白表达下降；P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。而IR+EX527组与IR+Mar1+EX527组蛋白表达差异无统计学意义。结论 Mar1预处理通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减少肠组织缺血再灌注损伤。

Abstract:

目的 利用代谢组学方法研究脓毒症中整蛋白营养制剂引起的代谢紊乱，为脓毒症的临床治疗提供了新的理论和实验基础。方法 8~12周龄雄性小鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）和脓毒症+整蛋白组（CLP+IPEN组），每组6只小鼠。CLP组采用盲肠结扎和穿刺诱导脓毒症，而Sham组仅行剖腹手术，未行结扎穿刺。CLP+IPEN组术后接受额外的整蛋白肠内营养制剂。每天监测体质量变化7 d，并在建模和喂养3 d后采集样本。染色观察回肠组织病理学变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time PCR）检测不同目的基因mRNA的表达。根据特定的标准，筛选整蛋白营养制剂治疗脓毒症的差异代谢物。结果 CLP组与CLP+IPEN组进行比较，发现有15种差异代谢物。在CLP+IPEN组中，3-甲基-1，3，5-戊三醇（dimethyl 3-hydroxy-3-methylpentane-1，5-dioate）、丙二酸（malonic acid）、苯酰胺（l-Serine，n-methoxycarbonyl-methyl ester）等5种代谢物的含量比CLP组有所增加（P<0.05）。在整个实验过程中，3组小鼠的体质量均逐渐减轻，其中CLP组在4 d的体质量减轻最为明显（P<0.05）。这表明，整蛋白营养制剂可以减轻脓毒症小鼠的体质量减轻。CLP+IPEN组的Chiu评分明显低于CLP组（P<0.05），提示肠黏膜损伤明显减少。CLP组和Sham组中闭合蛋白（occludin）、紧密连接蛋白1（zonula occludens-1，ZO-1）和结肠黏蛋白（recombinant mucin 2，MUC2）的表达均升高，提示脓毒症导致肠道屏障功能受损。与CLP组相比，CLP+IPEN组中Occludin、ZO-1和MUC2的表达明显降低（P<0.05）。结论 本研究通过代谢组学方法深入研究整蛋白营养制剂中脓毒症引起的代谢紊乱。整蛋白肠内营养制剂可以通过调节亚油酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成、脂肪酸生物合成和细胞色素P450物质的代谢来改善脓毒症相关肠道损伤的代谢紊乱。此外，这些制剂在增强肠道屏障功能、减轻小鼠体质量减轻和减轻肠道损伤严重程度方面具有潜力，从而为增强脓毒症治疗功效奠定了基础。

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目的：调查重庆市女性人群人乳头状瘤病毒 (Human papillomavirus，HPV)感染状况，为预防HPV感染和宫颈癌防治提供理论依据。方法：采用HPV基因分型技术对2009年5月－2011年11月在重庆市妇幼保健院妇科门诊就诊的2 497例妇女进行HPV检查，分析HPV-DNA亚型感染状况。结果：2 497例患者中共检出HPV阳性者432例，阳性率为17.30%，其中高危型HPV感染阳性率为10.97%(274/2 497)。在被测的23个HPV-DNA亚型中，最常见类型依次为16型(32.18%，139/432)，43型(18.75%，81/432)，58型(15.05%，65/432)，52型(13.19%，57/432)，6型(8.56%，37/432)，未检测出44型及MM4型。HPV阳性者中多重感染率为23.84%(103/432)，以二重感染最常见(18.98%，82/432)。不同年龄段人群HPV阳性率有差异，50岁以上人群HPV阳性率最高(39.67%，48/121)。结论：早期筛查、控制HPV感染是降低宫颈癌发病率的有效途径。

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目的：探讨当归多糖（Angelica polysaccharides，APS）对电离辐射引起小鼠骨髓单个核细胞（Bone marrow mononuclear cell，BMNC）凋亡及氧化损伤的影响，旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法：直线加速器4.0 Gy一次性全身均匀X射线照射C57BL/6小鼠，建立小鼠放射损伤动物模型。照射后连续7 d腹腔注射不同剂量APS或生理盐水（Normal saline，NS），并于照射后第1、3、7天处死小鼠，提取BMNC，流式细胞术检测细胞周期，细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测P53的表达；比色法检测其超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）活性以及丙二醛(Maleic Dialdehyde，MDA)含量。结果：与正常组相比，NS组G0/G1期细胞比例及凋亡率升高；SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高；P53有表达。2 mg/kg APS组和8 mg/kg APS组均能降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率，降低突变型P53的表达，提高SOD活性，降低MDA含量。结论：APS可抑制辐射引起的细胞凋亡，还具有抗细胞氧化损伤的作用。

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目的：了解恶性肿瘤的患病现况，探讨恶性肿瘤发病的危险因素，为制定恶性肿瘤的预防策略提供科学依据。方法：将确诊为恶性肿瘤患者的30人作为病例组，采用随机抽样的方法从4 290份正常人群的资料中抽取出430人作为对照组。采用统计软件SPSS17.0对460人的资料，先进行单因素分析，然后采用多因素非条件 Logistic回归模型筛选主要危险因素。结果：恶性肿瘤的患病率为0.69%，单因素分析显示年龄、年均收入、体重指数、文化程度、肿瘤家族史、水果蔬菜的饮食量、含油和脂肪多的食物频率、吸烟、饮酒及活动时间与肿瘤的发生有一定的关联，多因素显示年龄、体重指数、肿瘤家族史、水果蔬菜的饮食量、含油和脂肪多的食物、吸烟及活动时间是恶性肿瘤的危险因素。结论：肿瘤与生活方式有关，改变不良生活方式可以在一定程度上降低患肿瘤的风险。

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目的：　研究万古霉素血药浓度测定在腹膜透析相关性腹膜炎患者治疗中的作用，为腹膜炎的治疗提供更多理论依据。方法：　收集皖南医学院弋矶山医院2016年1月1日至2018年12月31日腹膜透析相关性腹膜炎患者的临床资料进行回顾性分析，按照万古霉素血药浓度将患者分成低浓度组（<15 μg/mL）和高浓度组（≥15 μg/mL），分析2组患者性别、发病特征、年龄、透析龄、各项常规生化检测指标，以及尿量、腹膜透析退出率、体质指数、住院日的差异，logistic回归分析影响万古霉素血药浓度的因素。结果：　近3年共发生106例次腹膜透析相关性腹膜炎，平均腹膜炎发生率为0.19次/风险年。透出液致病菌培养阳性共72例次（67.92%），其中革兰阳性菌39株（54.17%），革兰阳性菌中表皮葡萄球菌与金黄色葡萄球菌最常见，且均对万古霉素敏感。万古霉素低浓度组与高浓度组间体质指数、尿量、住院日存在明显差异。Logistic回归分析提示低密度脂蛋白（OR=2.240，P=0.038）、体质指数（OR=1.981，P<0.001）、尿量（OR=13.749，P=0.010）是影响万古霉素浓度的主要因素。结论：　万古霉素血药浓度测定为腹膜炎治疗提供更加合理的用药方案，具有重要的指导意义。

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目的：　比较慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）内镜诊断及病理诊断的相关性，探讨提高两者符合率的方法。方法：　纳入内镜诊断并行病理活检的慢性萎缩性胃炎患者192例，对内镜下表现与病理检查结果进行回顾性分析，研究CAG内镜下表现与病理检查结果的相关性，了解两者诊断CAG的符合率。结果：　192例内镜诊断为CAG患者中，同时被病理诊断的仅56例，两者的符合率为29.17%。将内镜下萎缩性胃炎分为胃黏膜红白相间、胃黏膜变薄伴有血管暴露且呈透明状、胃黏膜粗糙伴或不伴有结节和颗粒状、同时具备上述表现4种特性，其与病理诊断的符合率分别为33.7%、24.8%、32.8%、42.7%，四者之间差异无统计学意义（P=0.293）。将内镜下活检部位分为胃窦、胃角、胃体，其与病理诊断的符合率分别为25.9%、39.5%、47.5%，三者之间差异有统计学意义（P=0.019）。镜下活检标本数为1、2、3、4者，其CAG符合率分别为26.6%、34.5%、66.7%、100.0%，其中活检标本数为1块和大于1块（2~4块）的CAG符合率无统计学差异（P=0.089）。内镜下与病理诊断均为慢性萎缩性胃炎者幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）感染率为52.0%，病理诊断为非CAG患者中HP感染率为45.5%，两者的HP感染率无统计学差异（P=0.455）。病理确诊为CAG且行¹³C呼气实验50例，其中镜下A表现[胃黏膜红白相间，或（且）以白为主]、B表现（胃黏膜变薄，血管暴露且呈透明状）、C表现（胃黏膜粗糙状，伴或不伴有结节和颗粒状）HP感染率分别为48.5%、37.5%、29.2%，三者感染率无统计学差异（P=0.594）。结论：　内镜诊断CAG存在误诊和漏诊现象，临床工作中应充分认识内镜下萎缩性胃炎的多样性表现，并与病理诊断充分结合，进一步提高诊断准确率。

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目的：　回顾性分析5岁及以下儿童急性阑尾炎（acute appendicitis，AA）的临床特点及阑尾切除后的临床结局。方法：　收集5岁及以下AA患儿（538例）临床资料，根据术中所见及病理结果将其分为复杂性阑尾炎（complex appendicitis，CA）组（326例）和单纯性阑尾炎（simple appendicitis，SA）组（212例），对比分析2组临床资料。结果：　①CA组患儿中位数年龄（3.4岁vs 4.3岁，P=0.000）低于SA组，而入院体温（38.4℃vs.38.1℃，P=0.000）、病程时间（26 h vs.24 h，P=0.000）高于SA组，CA组呕吐、腹泻、反跳痛及腹胀等症状发生率高于SA组（均P=0.000）。②CA组术前白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数及降钙素原水平高于SA组（均P<0.05），其中白细胞计数对CA预测效能较高，ROC曲线下面积为0.738（95%CI=0.695~0.781）。③CA组住院时间、抗生素使用时间及术中出血量高于SA组，术后并发症发生率均高于SA组（均P<0.05）。结论：　5岁及以下儿童AA的临床表现不典型，CA与SA患儿的临床表现、化验指标及临床结局具有一定差异。

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目的：　探讨极低出生体质量儿（very low birth weight infants，VLBWI）发生坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）的危险因素。方法：　回顾性分析2011年1月至2019年10月在重庆医科大学附属儿童医院收治的VLBWI临床病例资料，分为NEC组（BellⅡ期及以上）和非NEC组，采用t检验、Kruskal-Wallis检验、卡方检验或Fisher精确概率法进行组间比较，多因素logistic回归分析NEC独立危险因素。结果：　共497名VLBWI纳入研究，其中NEC组30人，非NEC组467人，2组患儿在性别、胎龄、出身体质量、入院年龄上无显著性差异，NEC组患儿试管婴儿比例（P=0.025）、合并宫内生长迟缓（P=0.015）、房间隔缺损（P=0.014）、心功能损伤（P=0.041）、肾功能损伤（P=0.012）、肝功能损伤（P=0.003）、低蛋白血症（P=0.002）、电解质紊乱（P=0.041）、败血症（P=0.000）比例均高于非NEC组患儿。多因素logistic回归分析显示，败血症（OR=13.24，95%CI=4.04～43.36，P=0.000）、低白蛋白血症（OR=4.22，95%CI=1.14～15.58，P=0.031）、宫内生长迟缓（OR=3.46，95%CI=1.18～10.14，P=0.024）、试管婴儿（OR=4.85，95%CI=1.50～15.68，P=0.008）是VLBWI发生NEC的危险因素。结论：　败血症、宫内生长迟缓、低白蛋白血症、试管婴儿是极低出生体质量儿发生NEC的危险因素。

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目的：　探讨血尿素在分化型甲状腺癌和甲状腺良性肿瘤中的表达情况，以评估尿素代谢异常在二者中有无差异。方法：　选取病理明确的无肝肾疾病分化型甲状腺癌患者218例（A组）和甲状腺良性肿瘤患者193例（B组）为研究对象，均于术前1～3 d检测血尿素水平。采用t检验分析2组尿素水平差异；多因素方差分析评估年龄、性别、肿瘤性质等对尿素水平影响；GEPIA数据库检测尿素循环相关基因在甲状腺癌及正常组织中的表达。结果：　去除慢性淋巴细胞性甲状腺炎的影响，A组血尿素水平高于B组（P>0.05）。男性>55岁是血尿素水平升高的影响因子，而淋巴结转移状态对其无明显影响。TP53和MDM2基因在甲状腺癌中表达升高，但差异无统计学意义。结论：　男性、高龄甲状腺肿瘤患者出现尿素代谢异常的可能性更高。

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目的：　比较超声引导下使用多功能膀胱造瘘穿刺针经皮腹膜透析置管术与外科开腹置管术的安全性和有效性。方法：　选取2016年6月至2018年7月在重庆医科大学附属永川医院腹透中心诊断终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）且自愿选择腹膜透析的患者242例为研究对象。其中93例采用彩超引导下使用多功能膀胱造瘘穿刺针经皮穿刺置管术（A组），149例采用外科开腹手术置管术（B组）。术后对所有患者随访1年，回顾性分析2组患者的导管临床成功率、早晚期并发症发生率及导管1年技术生存率。采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。结果：　2组患者在性别、年龄、腹部手术史方面无统计学差异（P>0.05）。A组手术切口长度、手术时间均短于B组（P<0.05），A组的早期腹膜炎发生率、晚期出口及隧道感染发生率均低于B组（P<0.05），A组的导管临床成功率和导管1年技术生存率均高于B组。但2组患者在术中并发症、导管移位、管周渗漏、腹壁疝、腹透管堵管方面无统计学差异（P>0.05）。结论：　超声引导下使用多功能膀胱造瘘穿刺针经皮穿刺置管术更安全、更有效，可作为一种替代传统开腹置管术的方式。

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目的：　拟基于炎症因子中性粒/淋巴细胞比值（neutrophil/lymphocyte ratio，NLR）及红细胞分布宽度（red blood cell distribution，RDW）建立乙肝相关慢加急性肝衰竭（HBV-related acute-on-chronic liver failure，HBV-ACLF）预后的新型预测模型。方法：　纳入577例患者的一般临床资料及实验室数据，采用终末期肝病模型（model for end-stage liver disease，MELD）评分为9~40分的554例患者为建模队列。使用单因素及多因素COX回归分析与HBV-ACLF患者预后相关的独立危险因素建立预后评估模型，再分别在3家医院使用ROC曲线验证新模型对HBV-ACLF患者90 d预后预测的准确性。使用SPSS 22.0软件分析处理数据。结果：　多因素分析显示RDW、NLR、国际化标准比值（international normalized ratio，INR）、肌酐（creatinine，Cr）、总胆红素（total bilirubin，TBIL）为HBV-ACLF患者90 d预后的独立危险因素（P<0.05）。根据COX回归分析建立如下预测模型：COX_RNTIC=0.073×RDW+0.027×NLR+0.004×TBIL+0.236×INR+0.005×Cr（P=0.000），该模型截断值为3.59（特异度为84.86%，灵敏度为78.48%）。使用ROC曲线检测预测能力，分别为RNTIC（0.864，95%CI=0.833~0.892），高于MELD评分（0.737，95%CI=0.698~0.773）、NLR（0.705，95%CI=0.665~0.743）及RDW（0.677，95%CI=0.637~0.716）（P=0.000）。在验证队列中，RNTIC模型在3家中心同样展示出优于MELD评分及NLR、RDW的死亡预测能力。结论：　基于炎症因子NLR及RDW建立的HBV-ACLF短期预后预测模型与MELD评分相比具有更好的预测价值，是值得信赖的临床预测模型。

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目的：　采用后路经皮螺钉固定结合髂肋肌外侧旁入路行椎管内直接前方减压的手术方式，治疗有神经损伤症状的腰椎Denis B型爆裂性骨折，评估该术式的临床效果和应用价值。方法：　28例单节段Denis B型腰椎爆裂骨折患者接受该手术，涉及节段L1～3。先采用后方短节段经皮固定伤椎及上下相邻椎体，再从髂肋肌外侧旁，经髂肋肌与腰方肌间隙，通过椎间孔到达伤椎后方的上终板附近，直接推顶复位及取除椎管前方占位的骨块直接减压。术后随访18个月，从影像学和临床疗效进行评估。结果：　采用该术式完成全部纳入患者的手术。平均手术时间为（152.1±27.1）min，术中出血量为（137.8±42.0）mL。影像指标中，伤椎后凸Cobb角由术前的34.0°±6.2°恢复至术后18个月的9.7°±2.7°；伤椎前缘高度百分比由（43.3±9.4）%恢复至（66.3±7.5）%；椎管矢状径占位比值由（54.7±8.3）%恢复至（10.9±4.2）%。疗效评估指标中，视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）由术前的（6.1±1.2）分降至（1.4±1.0）分，Oswestry功能障碍指数（oswestry disability index，ODI）由86.1±4.2降至27.3±12.3，美国脊髓损伤协会（American Spinal Injury Association，ASIA）神经功能评级情况也明显改善。结论：　腰椎后路经皮椎弓根螺钉短节段固定，结合髂肋肌外侧旁入路进行椎管前方直接减压，治疗Denis B型腰椎爆裂性骨折效果确切。这种新的微创减压入路能进行有效的椎管内前方直接减压，与经皮螺钉固定相结合的手术方式具有进一步研究和应用的价值。

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目的：　探讨外周血清学指标在膝骨关节炎中的变化及诊断价值。方法：　收集2013年1月至2018年1月就诊华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院新洲院区骨科的228例行全膝关节置换术（total knee arthroplasty，TKA）的膝骨关节炎患者（knee osteoarthritis，KOA）及120例健康体检志愿者的血清学指标检查资料。记录所有参与者的年龄、性别、血中性粒细胞百分比（neutrophil percentage，NEU%）、中性粒细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞分布宽度（red blood cell distribution width，RDW-CV）、血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和血尿酸（uric acid，UA）等指标，计算中性粒细胞-淋巴细胞比率（neutrophil-lymphocyte ratio，NLR）、单核细胞-淋巴细胞比率（monocyte-lymphocyte ratio，MLR），并比较2组差异，绘制受试者操作工作曲线（receiver operating curve，ROC）确定诊断阈值。随访TKA术后1 d、3个月、6个月及1年的膝关节HSS评分并与血NLR、MLR作相关性分析。结果：　膝骨关节炎患者外周血NLR、MLR和RDW-CV明显高于健康体检志愿者（P<0.001），且ROC曲线示NLR≥2.005、MLR≥0.165及RDW-CV≥12.45为骨关节炎诊断阈值。术后仅有26例骨关节炎患者完成整个随访过程并发现随膝关节HSS评分的升高，外周血NLR、MLR逐渐降低，二者具有显著相关性。结论：　膝骨关节炎患者外周血NLR、MLR及RDW-CV能够反映骨关节炎进程且NLR、MLR对预估TKA术后膝关节功能有参考价值。

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目的：　探讨新型后踝解剖锁定钢板治疗后踝骨折的临床疗效。方法：　收集2017年9月至2018年12月于昆明医科大学第一附属医院骨科就诊的踝关节骨折（骨折均累及后踝，骨折块面积均≥25%）患者资料，共计22例，男14例，女8例，年龄21～57岁，平均年龄42.5岁。其中三踝骨折20例（AO分型B型11例，C型9例）；单纯后踝骨折2例。所有患者经3～7 d（平均5 d）消肿待皮纹出现后，行经后外侧入路切开复位新型后踝解剖锁定钢板内固定治疗。结果：　术后22位患者获11～25个月（平均16个月）随访。骨折愈合时间8～13周，平均为11.8周，无骨折延迟愈合及骨折不愈合，1例出现皮肤浅表感染，经换药后愈合。末次随访均未出现创伤性骨关节炎。所有患者采用美国足踝外科协会踝与后足功能标准评分评定治疗效果：优20例，良2例，优良率为100%，平均分为94.0分。结论：　新型后踝解剖锁定钢板治疗后踝骨折疗效好，可作为后踝骨折固定的一种较好选择。

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目的：　建立复合人工股骨的有限元模型并对其进行有效性验证。方法：　采用SAWBONE第4代复合人工股骨模型及正常人股骨尸体标本CT断层扫描数据各1例对股骨进行三维重建，重建出包含皮质骨、松质骨和髓腔结构的复合人工骨实体模型及正常人股骨三维模型共2组，并模拟股骨站立位状态下受到的轴向压缩载荷，对2组模型设定相同的边界条件，对比2组模型的应力分布情况并与国外文献数据进行模型的有效性验证。结果：　复合人工股骨有限元模型应力分布情况与既往文献数据较为一致，而尸体标本股骨总体应力分布显著低于人工股骨模型。结论：　复合人工股骨在有限元分析结果方面与既往文献存在较好的一致性，可用于股骨生物力学研究及骨科植入物的生物力学评估，且在材料来源以及个体化解剖差异因素方面相比尸体标本具有明显的优势。

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目的：　基于生物信息学的方法探索骨关节炎（osteoarthritis，OA）的发病基因和潜在治疗药物。方法：　利用网络基因表达数据库（gene expression omnibus，GEO）下载关于骨关节炎的芯片GSE55235、GSE12021和GSE55457。通过R语言软件分析获得差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）。通过DAVID在线数据库对DEGs进行GO富集分析和KEGG通路分析。利用String数据库对DEGs进行蛋白互作分析并通过Cytoscape软件进行可视化。通过连接图（connectivity map，cMap）数据库分析具有潜在治疗性OA的小分子药物。结果：　共获得67个DEGs，其中18个基因表达上调，49个基因表达下调。GO分析表明，DEGs的生物学过程集中在细胞增殖、细胞黏附、机械刺激反应、成骨细胞分化和细胞对钙离子反应的调节上，参与细胞外空间、内质网膜和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶全酶复合物等细胞组成。分子功能包括蛋白质同二聚化活性、生长因子活性、转录因子活性、RNA聚合酶Ⅱ核心启动子近端区域序列特异性结合、蛋白质异二聚化活性、过氧化物酶活性、MAP激酶酪氨酸/丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性。KEGG通路分析表明，这些DEGs主要参与破骨细胞分化、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用和Jak-STAT信号通路。从PPI网络中鉴定出前10个中枢基因是IL-6、JUN、VEGFA、ATF3、DUSP1、MYC、PTGS2、JUNB、CDKN1A和CD44。还筛选了一些用于治疗OA的潜在小分子药物，如雌二醇和来氟米特。结论：　所选择的关键基因可能是OA的诊断标志物和潜在治疗靶点，所选择的小分子药物可能是治疗OA的潜在治疗药物。

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目的：　探讨Netrin-1增强骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell，BMSC）治疗骨质疏松性骨折的作用及机制。方法：　流式细胞术检测BMSC凋亡水平和人白细胞抗原G（human leukocyte antigen-G，HLA-G）的表达；构建骨质疏松性骨折大鼠模型；ELISA检测碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）和骨钙素的浓度；免疫组化检测骨组织中人来源的BMSC和巨噬细胞的数目。结果：　流式细胞术检测显示Netrin-1能够抑制缺血缺氧引起的BMSC凋亡（F=27.311，P=0.000），同时升高缺血缺氧抑制的HLA-G表达（F=27.094，P=0.000）。BMSC可减少血清中碱性磷酸酶和TRAP的浓度，升高血清中骨钙素浓度、骨组织内骨细胞数目和骨密度。Netrin-1能够进一步增强BMSC的这些功能，相对于BMSC组，差异均具有统计学意义。免疫组化结果显示，BMSC组存活的BMSC数目为（10.401±1.392）个/高倍视野（high-power field，HPF），Netrin-1组的数目为（25.506±2.257）个/HPF，2组之间差异有统计学意义（t=5.694，P=0.000）；BMSC组巨噬细胞数目为（21.900±4.458）个/HPF，相对于骨质疏松组，差异有统计学意义；Netrin-1组巨噬细胞数目为（11.500±3.808）个/HPF，相对于BMSC组，差异具有统计学意义（F=79.863，P=0.000）。结论：　Netrin-1通过细胞保护和调控炎症反应，增强BMSC对骨质疏松性骨折的治疗效果。

Abstract:

目的：　通过研究骨肉瘤组织中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase 9，MMP-9）的表达情况，及沉默MMP-9后对骨肉瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响，阐明MMP-9对骨肉瘤进展的影响及其临床意义。方法：　通过定量PCR分别检测5例原发性骨肉瘤及5例正常骨组织标本中MMP家族的表达情况；通过慢病毒载体介导shRNA-MMP-9转染至骨肉瘤细胞Saos2中，将实验分为空白对照组（磷酸盐缓冲液，PBS）、阴性对照组（转染shRNA-NC序列）及转染组（转染shRNA-MMP-9序列），检测MMP-9沉默后Saos2细胞增殖、侵袭及迁移能力的变化；根据MMP-9在患者骨肉瘤标本中的表达水平，对64例随访病例分组，进行生存分析。结果：　筛查MMP家族基因，检测发现骨肉瘤组织中MMP-9的表达水平明显高于正常骨组织（t=12.040，P=0.000）。骨肉瘤细胞Saos2转染shRNA-MMP-9后，转染组细胞MMP-9 mRNA及蛋白表达水平均明显下降，提示在Saos2细胞中成功沉默MMP-9。在细胞增殖、侵袭及划痕实验中，空白对照组与阴性对照组均无统计学差异，但转染组的细胞相较于阴性对照组，其增殖、侵袭及迁移能力均明显减弱（t=4.954，P=0.008；t=6.360，P=0.003；t=3.965，P=0.017）。此外，对64例随访病例进行生存分析发现，MMP-9高表达组患者的总生存率明显低于MMP-9低表达组（χ²=4.169，P=0.041）。结论：　骨肉瘤组织中高表达MMP-9，其与骨肉瘤的增殖、侵袭、转移密切相关，且对骨肉瘤患者的临床预后具有重要提示作用。

Abstract:

目的：　探讨体外冲击波（extracorporeal shock wave，ESW）对骨骼肌损伤修复的影响，为临床应用ESW治疗骨肌疾病提供理论依据。方法：　建立骨骼肌钝挫伤模型，将实验分为治疗组、对照组。治疗组在损伤后第2天进行ESW治疗，治疗组和对照组于治疗第1、4、7天取损伤区域组织进行HE染色观察组织形态；免疫组化检测肌肉生长抑制素（myostatin，Mstn）的表达，并利用图像分析软件进行平均光密度（average optical density，AOD）分析；Western blot检测生肌决定因子（Myod）、Mstn蛋白的表达水平。结果：　①治疗组肌纤维萎缩逐渐减轻，炎症细胞浸润减少，期间可见大量新生肌细胞，治疗后肌纤维排列整齐。②免疫组化结果显示，治疗组Mstn（第1天：0.158±0.015，t=3.229，P=0.032；第4天：0.203±0.004，t=6.069，P=0.004；第7天：0.149±0.009，t=2.821，P=0.048）表达低于对照组（第1天：0.190±0.006；第4天：0.242±0.189；第7天：0.171±0.011）；③Western blot结果显示，Myod蛋白治疗组的表达量随着强度的增加呈上升后下降的趋势（F=50.074；P=0.000），且随着时间的变化表达量也呈先上升后下降的趋势（F=46.217；P=0.000）；在0.14 mJ/mm²下，治疗组（第1天：0.998±0.163；第4天：1.155±0.059；第7天：0.733±0.077）表达均高于对照组（第1天：0.410±0.115；第4天：0.560±0.194；第7天：0.250±0.103）。Mstn蛋白随着冲击强度的增加，表达量呈逐渐减少的趋势（F=86.103；P=0.000），不同时间的表达量先上升后下降（F=32.380；P=0.000）；0.14 mJ/mm²强度下，治疗组（第1天：0.131±0.044；第4天：0.383±0.022；第7天：0.162±0.027）表达均低于对照组（第1天：0.388±0.060；第4天：0.829±0.192；第7天：0.508±0.112）。结论：　本实验证实ESW能够促进大鼠骨骼肌损伤的修复。