摘要:目的：微小RNA（MicroRNA）是一类单链非编码小分子RNA，在进化上具有高度保守性。microRNA参与调控转录后水平的基因表达，通常与靶mRNA的3’非翻译区（Untranslated region，UTR）互补结合，抑制靶基因的表达。研究发现，microRNA与脂质代谢密切相关，其中，肝脏中含量最多的microRNA为miR-122，miR-122对于维持肝细胞的正常形态及功能有很重要的作用，miR-33在胞内胆固醇外排、脂肪酸β氧化和高密度脂蛋白代谢方面也发挥着很重要的作用。这些重要的研究结果表明，microRNA参与维持了脂质内稳态，有可能成为临床上治疗脂代谢紊乱的新途径。

摘要:【摘　要】目的：探讨色素上皮衍生因子（Pigment epithelium-derived factor, PEDF）对人HepG2肝细胞脂代谢的影响。方法：分别用重组人PEDF细胞因子和PEDF抗体干预HepG2肝细胞，采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测脂质合成和分解的关键酶mRNA及蛋白水平的变化；裂解细胞后用酶法测定细胞内甘油三酯（Triglyceride，TG）含量。结果：（1）PEDF干预人HepG2肝细胞后，固醇调节元件结合蛋白1（Sterol regulatory element-binding protein1，SREBP1）、脂肪酸合成酶（Fatty acid syn－thase，FAS）、乙酰辅酶A羧化酶1（Acetyl coenzyme A carboxylase1，ACC1）、羟甲基戊二酰辅酶还原酶（HMG-coA reductases，HMGR）mRNA的表达较正常对照分别降低39%、38%、61%、32%（P<0.05），而脂肪甘油三酯脂酶（Adipose triglyceride lipase，ATGL）的表达增加了98%（P<0.05）；用PEDF抗体干预后，SREBP1、FAS、ACC1、HMGR mRNA的表达分别较正常对照增加92%、56%、67%、42%（P<0.05），ATGL的表达则减少了51%（P<0.05）。（2）在蛋白水平，PEDF干预后 FAS、ACC1、HMGR表达较正常组分别减少58%、54%、43%，而 ATGL的表达增加20%（P<0.05）；用 PEDF抗体干预后，FAS、ACC1、HMGR表达较正常组分别增加41%、39%、48%，而ATGL的表达减少40%（P<0.05）。（3）PEDF的干预使细胞内TG明显减少[（410.40±13.43） mg/g vs. （234.70±35.70） mg/g，P<0.05]，而 PEDF抗体干预后，细胞内TG含量有上升趋势，但无统计学差异[（410.40±13.43） mg/g vs. （440.32±25.67） mg/g，P=0.67]。结论：PEDF在 HepG2肝细胞中可抑制脂肪酸的合成，并促进脂肪分解，从而降低细胞内TG的含量。

摘要:【摘　要】目的：研究高脂高胆固醇饮食（Paigen饮食）是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积。方法：66只C57BL/6J雄性6~8周龄小鼠随机分为２组，分别喂饲普通饮食和Paigen饮食，于喂养12、16、20周３个时间点，取主动脉做冰冻切片，油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况；肺组织冰冻切片油红O染色，观察肺组织脂质蓄积情况；体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白（Low density lipoprotein，LDL）处理后，A549细胞内脂质蓄积情况。结果：Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化；同时，不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积，并随着时间延长而加剧；不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示：A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂量效应关系。结论：Paigen饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积，其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关。

摘要:目的：探讨全反式维甲酸（All-trans retinoic acid，ATRA）对阿霉素肾病模型小鼠的肾脏保护作用。方法：将30只BALB/c小鼠，随机分为正常组、阿霉素肾病模型组（模型组）和阿霉素肾病ATRA治疗组（ATRA治疗组），分别腹腔注射给药至10周。免疫组化分析肾脏凋亡蛋白 Fas抗原及Fas抗原配体（Fas ligand，FasL）的表达水平，Real-time PCR技术检测肾脏Fas抗原、FasL的 mRNA表达。结果：模型组与对照组比较，尿蛋白、血脂总胆固醇[（Total cholesterin，TC），（3.09±0.89） mmol/L]、甘油三酯[（Triglyceride，TG），（1.33±0.29） mmol/L]水平明显升高（P值均小于0.05）；ATRA治疗组与模型组比较TC、TG分别为[（1.27±0.31） mmol/L、（1.12±0.45） mmol/L]明显降低（P均小于<0.05）。免疫组化分析：模型组与正常组比较， Fas抗原、FasL表达增加，分别为（650.141 6±153.997 0）、（350.190 7±204.220 6），且差异有统计学意义（P<0.05），治疗组与模型组比较，Fas抗原、FasL表达减少，且差异有统计学意义（P<0.05）。Real-time PCR分析，模型组与正常组相比较，肾组织的 Fas抗原、FasL的表达明显升高，分别为（2.953 7±1.558 1）、（3.680 6±0.273 1）（P<0.05）；ATRA治疗组与模型组相比较 Fas抗原、FasL明显增强，分别为（0.601 3±0.249 9）、（0.729 9±0.730 4）（P<0.05）。结论：ATRA可能通过降低肾脏 Fas抗原、FasL的表达而对肾脏起到保护作用。

摘要:

摘要:目的：通过建立脑血流低灌注模型，观察老龄大鼠脑血流的变化以及在脑血流低灌注下血清中总胆固醇（Total cholesterol，TC）和高密度脂蛋白（High density lipoprotein，HDL）的动态变化。方法：采用持久性双侧颈总动脉结扎法（2VO）致老龄大鼠脑血流灌注不足，测定术后7、14、21、28 d大鼠脑皮质血流；检测、比较术后不同时间段大鼠血清中 TC 和 HDL 浓度差异。结果：术后第14天大鼠脑颞区血流出现明显减少；术后 21、28 d大鼠脑局部皮质血管有再生侧支形成，大鼠脑颞区血流仍未恢复；术后第 14天血清中 HDL、TC 含量明显高于假手术组（P＜0.05），随着缺血时间延长，又逐渐降低。结论：血清 TC 和 HDL 浓度在脑缺血灌注不足的不同时间段经历了先增强后减弱的动态变化，提示脑血流低灌注老龄大鼠因大脑血流灌注不足可出现体内胆固醇代谢失衡并出现应激调节现象。

摘要:目的：研究四氢生物蝶呤（Tetrahydrobiopterin，BH4）对db/db糖尿病小鼠心肌中氧化应激的影响及其可能机制。方法：给予糖尿病模型db/db小鼠磷酸盐缓冲液（Phosphate buffer solution，PBS），低剂量BH4[10 mg/（kg·d）]、高剂量BH4[50 mg/（kg·d）]干预8周，并以C57小鼠为正常对照组，检测心功能指标，检测心肌组织H2O2水平、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）活性。结果：糖尿病组心功能指标明显降低，心肌内H2O2水平明显增加，MDA含量增加，而SOD活性没有明显降低；而不同剂量的BH4能改善心功能指标，降低心肌组织内H2O2水平和MDA含量，并明显提高SOD活性。结论：BH4可以提高糖尿病小鼠心脏功能，降低心肌内氧化应激状态，提高抗氧化能力，提示改善氧化应激可能是BH4改善糖尿病心肌病的机制之一。

摘要:目的：探讨组蛋白H3乙酰化修饰对心脏发育早期相关转录因子胰岛素基因增强结合蛋白1（Insulin gene enhancer protein 1，Islet-1）的调控作用。方法：体外培养心肌祖细胞，分别用不同浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸（Suberoylanilide hydroxamic acid，SAHA）干预（0、0.5、1.0、2.0、4.0 μmol/L），噻唑蓝（Methyl thiazoyl tetrazolium，MTT）比色实验检测SAHA对细胞增殖的影响，筛选出SAHA的合适干预浓度，用Western blot技术检测心肌祖细胞组蛋白H3乙酰化状态，Real-time PCR检测Islet-1的mRNA表达水平变化，染色质免疫共沉淀（Chromatin immunoprecipitation，ChIP）Real-time PCR技术检测Islet-1启动子区组蛋白H3的乙酰化水平。结果：SAHA 0.5、1.0 μmol/L处理组较对照组细胞增殖率有所提高，但差异没有统计学意义（P >0.05），SAHA 2.0 μmol/L处理组与对照组细胞增殖率相当（P >0.05）。SAHA 4.0 μmol/L处理组与对照组比较，细胞增殖受到抑制（P<0.05）。SAHA 2.0 μmol/L处理48 h后心肌祖细胞H3乙酰化水平与对照组比升高7.23倍（P<0.05）。Islet-1的mRNA表达与对照组比提高了4.68倍（P<0.05），Islet-1启动子区组蛋白H3乙酰化水平是对照组的2.08倍（P<0.05）。结论：在心肌祖细胞中，组蛋白H3高乙酰化水平促进Islet-1表达，Islet-1受到组蛋白H3乙酰化调控。

摘要:目的：了解S100A2 mRNA及蛋白在围着床期小鼠子宫的表达情况，为阐明S100A2在胚胎着床过程中的作用积累实验依据。方法：应用荧光定量PCR（FQ-PCR）和免疫组化技术分别检测S100A2 mRNA和蛋白的表达情况。结果：①S100A2 mRNA在妊娠第1～6天子宫中均有表达，且表达量逐渐降低；同时，在第5天，着床点的含量明显低于非着床点。②S100A2蛋白主要表达于小鼠子宫内膜基质细胞的胞浆中，其表达量在第1、2天很丰富，第3、4、5天很低。③子宫内膜的腔上皮和腺上皮细胞未见S100A2表达。结论：在胚胎着床过程中，S100A2在小鼠子宫中的表达呈动态变化，提示可能参与了子宫内膜对滋养层细胞侵袭的调控。

摘要:目的：研究天冬总皂苷对衰老大鼠心脏的保护作用及其对P16基因表达的影响。方法：通过皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型的同时，以天冬总皂苷灌胃进行治疗；采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化法分别测定血清和心脏组织中丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）活性；采用光镜观察各组大鼠心脏形态学改变；应用Real-time PCR检测各组心脏组织P16 mRNA的表达。结果：天冬总皂苷给药组与模型组相比，血清与心脏中SOD活性均明显增高、MDA含量显著降低（P<0.05），并呈剂量依赖性；模型组心肌细胞嗜酸性染色增强，心肌细胞数量未见明显改变，但可见部分心肌细胞体积增大，心肌细胞间质内结缔组织增生，给药组能有效改善上述改变；与模型组相比，给药组能够使大鼠心脏组织内的P16 mRNA表达下降（P<0.05）。结论：天冬总皂苷增加自由基清除酶活力、降低P16 mRNA的表达可能是其改善衰老大鼠心脏的机制之一。

摘要:目的：探讨单羧酸转运蛋白1（Monocarboxylate transporters 1，MCT1）、CD147、CD44 蛋白在非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）表达相关性及其在NSCLC发生发展、预后中的意义。方法：取经病理确诊的50例NSCLC患者癌组织（肺癌组）、远癌组织（距肿瘤边缘大于5 cm，远癌组）和21例肺良性病变组织（对照组）。采用免疫组化方法检测 MCT1、CD147、CD44蛋白表达。结果：（1）肺癌组中 MCT1、CD147、CD44蛋白的阳性表达均明显高于远癌组和对照组（P＜0.05）；（2）MCT1在肺癌细胞膜中表达与CD147、CD44蛋白表达（χ2=7.284，P=0.007； χ2=6.522，P=0.011）均存在相关性；（3）MCT1、CD147、CD44蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤大小、PTNM分期均无关，但与肿瘤的组织类型（ χ2=12.888，P=0.039； χ2=3.997，P=0.043； χ2=3.982，P=0.000； χ2=7.670，P=0.035）、淋巴转移（χ2=13.406，P=0.021； χ2=13.406，P=0.021； χ2=11.809，P=0.039； χ2=12.493，P=0.000）显著相关，另外 MCT1（细胞膜）蛋白表达还与肿瘤分化程度（ χ2=7.135，P=0.013）及吸烟史（ χ2=6.623，P=0.010）显著相关，CD44与肿瘤的分化程度显著相关（χ2=5.486，P=0.000）。结论：在NSCLC患者组织中 MCT1、CD147、CD44蛋白表达均高于癌周组织及肺良性病变组织，统计结果显示3者在NSCLC细胞膜表达具有显著相关性。MCT1、CD147、CD44可能参与肿瘤的发生、发展及远处淋巴结转移，它们可能作为检测NSCLC和预后评价指标。

摘要:目的：评价载紫杉醇脂质体微泡（Paclitaxel-carrying liposome microbubbles，PLM）联合低频超声干预低龄兔血管结构重建对肝肾功能的影响。方法：新西兰大白兔24只，日龄（60±15） d，随机平均分为正常组、手术组及干预组，经球囊扩张术建立髂动脉狭窄模型，术后3周采用PLM联合低频超声对狭窄段血管进行处理，处理后1周观察其髂动脉血管管腔面积及内-中膜面积变化情况，并对肝功能及肾功进行检测。结果：与正常组相比，手术组髂动脉内-中膜增厚，细胞排列紊乱，狭窄率高达（80.22±6.7）%，与正常组相比具有显著差异性（P＜0.05）；干预组髂动脉部分内膜增厚，中膜细胞排列整齐，狭窄率为（16.17±10.45）%，与手术组及正常组相比均具有显著差异（P＜0.05）；各组肝功能及肾功能检测比较均未见统计学差异（P ＞0.05）。结论：PLM联合低频超声对低龄兔血管狭窄具有一定干预作用，同时对其肝功能及肾功能无影响。

摘要:目的：采用腺相关病毒（Adeno-associated virus，ＡＡＶ）-9为载体，比较３种转染方法对ZsGreen基因在大鼠心肌组织表达的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分为尾静脉（Tail vein，TV）注射组、心肌（Intramyocardium，IM）注射组、冠脉（Intra－coronary，IC）灌注组，采用相应方法在体转染携带报告基因ZsGreen的腺相关病毒-9型（Adeno-associated virus 9-ZsGreen，AAV9-ZsGreen）。2周后荧光显微镜下观察绿色荧光在大鼠ＩＭ组织的表达情况。结果：TV组ＩＭ有少量绿色荧光分布；IM组绿色荧光表达主要局限在ＩＭ注射位点，注射点周边有少量分布；IC组大量绿色荧光在ＩＭ广泛均匀表达。IM及IC组荧光强度均显著高于TV组（P＜0.01），IC组荧光强度高于IM组（P＜0.01）。结论：IC灌注法可使ＡＡＶ介导的外源基因在ＩＭ组织高效、广泛、均匀表达，优于TV注射法及ＩＭ注射法。

摘要:目的：探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-2’-deoxycytidine，5-Aza-CdR）对人子宫内膜癌（Hu－man endometrial cancer，HEC）-1-B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法：应用不同浓度的 5-Aza-CdR处理HEC-1-B细胞，甲基化特异 PCR（Methylation-specific polymerase chain reaction，MSP）法检测处理前后RAS相关域家族1A（RAS association domain family 1A，RASSF1A）基因甲基化状态，应用 RT-PCR方法检测 RASSF1A基因 mRNA表达，MTT法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：HEC-1-B细胞 RASSF1A基因启动子区呈高甲基化状态，经过 5-Aza-CdR处理后，RASSF1A基因启动子区呈去甲基化状态，其 mRNA重新表达，细胞生长受到抑制，细胞凋亡增加。结论：5-Aza-CdR能够逆转RASSF1A基因甲基化状态，调控RASSF1A基因表达，并能有效地抑制HEC-1-B细胞的增殖和诱导细胞调亡。

摘要:目的：测定在低频脉冲磁场（Low frequency pulsed electromagnetic field，LFPEMF）刺激的情况下，兔膝关节软骨细胞白介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）与肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）表达与分泌的变化。方法：分离培养由兔骨髓干细胞（Marrow stem cells，MSCs）诱导分化形成的软骨细胞，分别使用不同强度的LFPEMF进行电磁辐射刺激，用免疫印迹法测细胞中IL-1β与TNF-α的表达状况，并用ELISA检测细胞培养液中IL-1β与TNF-α的水平。结果：施加LFPEMF的兔膝关节软骨细胞中IL-1β与TNF-α的表达无明显差异，但其培养液中IL-1β与TNF-α的水平有明显降低，并且随着施加脉冲磁场刺激强度的增加，IL-1β与TNF-α的降低程度增强。结论：LFPEMF可以抑制体外兔膝关节软骨细胞IL-1β与TNF-α的分泌。

摘要:目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）联合应用多种生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞（Human bone marrow mesenchymal stem cells，hBMSCs）向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法：从正常人骨髓中分离单个核细胞并对hBMSCs进行纯化、鉴定；hBMSCs先经用碱性成纤维细胞生长因子和表皮细胞生长因子预诱导，再用胶质细胞源性神经营养因子（Glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF）和AngⅡ联合诱导生长良好的hBMSCs向神经元分化。倒置显微镜观察hBMSCs分化过程中细胞形态的变化；RT-PCR方法检测诱导前后hBMSCs神经干细胞的标记物巢蛋白（Nestin）、神经元特异性烯醇化酶（Neuron-specific enolase，NSE）、神经胶质细胞的特异性标记物酸性纤维蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）以及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶（Tyrosinehydroxylase，TH）等标志物的表达情况；免疫荧光法检测诱导前后hBMSCs的NSE、TH和GFAP蛋白表达情况。结果：流式分析获得了高纯度的hBMSCs。在不同浓度的AngⅡ诱导2周后，倒置显微镜观察hBMSCs，具有典型神经元细胞形态，大多呈双极、多极和锥形； Nestin、NSE、TH的基因mRNA表达量，诱导组相较于对照组，有显著性差异（P<0.05）；免疫荧光细胞化学检测结果表明诱导分化后表达NSE、Nestin、TH蛋白的细胞数明显增加（P<0.05），但诱导前后的细胞都不表达GFAP基因。结论：多种生长因子联合AngⅡ可以在体外诱导hBMSCs分化为多巴胺能神经元样细胞。

摘要:目的：观察三七总皂苷（Panax notoginseng saponins，PNS）对棕榈酸（Palmitic acid，PA）诱导的HepG2细胞炎症反应的作用，探讨PNS在抗炎作用中可能的机制。方法：体外培养HepG2细胞，根据实验要求设置对照组、PA处理组、PNS预保护组。采用MTT实验检测PA和PNS对HepG2细胞增殖的影响；油红O染色检测HepG2胞内脂质沉积；Real time PCR检测HepG2细胞肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因表达水平；ELISA法检测TNF-α释放水平；免疫荧光检测核转录因子（Nuclear factor kappa B，NF-κB）激活。结果：PA处理可诱导HepG2细胞凋亡、脂质沉积及炎症反应；PNS预处理则能够显著抑制PA诱导的HepG2细胞TNF-α表达及释放；PNS预处理组NF-κB激活被显著抑制。结论：PNS对PA诱导的HepG2细胞TNF-α表达及释放具有抑制作用，提示PNS具有减轻肝细胞炎性反应的作用，抑制细胞NF-κB信号途径可能是该保护作用机制之一。

摘要:目的：探讨CUG连接蛋白1（CUG-Binding Protein 1，CUGBP1）基因在前列腺癌的表达及其蛋白功能。方法：用定量RT-PCR法在前列腺癌组织和癌旁组织中检测CUGBP的mRNA水平。Western blot法检测4种前列腺癌细胞株（22RV1，PC-3，DU145，LNCaP clone FGC）中CUGBP1的表达。利用RNA干扰技术检测PC-3细胞在CUGBP1基因沉默后细胞的增殖与凋亡状态。利用定量RT-PCR法确定其下游调控基因的mRNA水平。结果：CUGBP1在PC-3和22RV1细胞株中高表达。CUGBP1的mRNA在前列腺癌组织中较癌旁组织显著增高。CUGBP1基因shRNA导致CUGBP1基因沉默后抑制了PC-3细胞株的增殖并诱导其凋亡；同时，使前列腺癌细胞在细胞周期上发生G1期阻滞。CUGBP1基因被干扰以后，PC-3细胞株中CDKN1A的mRNA水平发生明显上调，同时BCL2、PCNA、MCM2和MCM3基因的mRNA水平发生明显下调。结论：CUGBP1基因和前列腺癌相关。CUGBP1基因可能通过上调/下调下游基因来调节前列腺癌细胞的凋亡，改变细胞的增殖和细胞周期。

摘要:目的：比较0～6月龄不同出生体重（Birth weight，BW）婴儿体重的生长情况，为不同BW婴儿早期的临床保健指导提供参考依据。方法：2010年5月至2011年9月，在重庆医科大学附属儿童医院儿保科建立前瞻性队列，分为巨大儿组、正常BW儿（Normal birth weight，NBW）组和早产低BW儿（Preterm low birth weight，PLBW）组。比较不同BW婴儿6月龄时年龄的体重Z值（Weight for age Z-score，WAZ）、超重发生率及0～6月龄体重的生长速度（ΔWAZ）。结果：（1）PLBW组86例，NBW组154例，巨大儿组107例。（2）6月龄时PLBW组、NBW组和巨大儿组WAZ均值分别是-0.60±1.12、0.46±0.83 和1.17±0.92，P＜0.000 1。（3）0～6月龄PLBW组、NBW组和巨大儿组ΔWAZ均值分别是2.41±1.01、0.48±0.83和-0.56±0.95，P＜0.000 1。（4）PLBW组、NBW组及巨大儿组3组超重的发生率分别是4.65%、6.49%和19.63%。（5）早产儿配方奶喂养者和足月儿配方奶喂养者ΔWAZ的均值明显大于母乳喂养者，P=0.008 5；NBW组和巨大儿组中，足月儿配方奶喂养ΔWAZ的均值高于母乳喂养者，但无明显统计学差异。结论：（1）生后6个月巨大儿体重持续高水平生长，超重发生率亦高，而生长速度较NBW及PLBW慢；（2）母乳喂养的巨大儿、NBW和PLBW生后6月内体重的生长速度较配方奶喂养者慢，超重的发生率较配方奶喂养者低。

摘要:目的：了解重庆市北碚区不同社区居民的部分慢性病患病情况、健康知识知晓率、健康行为形成率、健康需求等健康相关情况及不同社区间的差异。方法：用《社区居民健康调查问卷》对882名重庆市北碚区社区居民进行健康问卷调查。结果：（1）城市和高校社区居民家庭的心脑血管疾病、颈腰椎病患病率高于农村和/或城乡结合部，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；城乡结合部家庭结核病患病率高于城市，差异有统计学意义（P＜0.01）。（2）城市和高校社区健康知识知晓率普遍较高，城乡结合部和农村社区健康知识知晓率普遍较低。农村、城乡结合部、城市、高校社区居民平均每日饮酒100 g以下的比例依次为88.73%、78.48%、91.06%、92.50%，参加健身活动的比例依次为65.26%、72.65%、56.10%、72.00%。（3）不同社区居民目前最需要的健康服务、最希望学到的健康知识、喜欢的宣传材料形式、获取健康知识的渠道、认为最适合的开展健康教育活动的方式、认为影响社区居民健康的主要问题的前3～4位的选择一致，但前后顺序多不一致。结论：不同社区居民的健康知识知晓率、健康行为形成率和慢性病患病率不同，而获取健康知识途径和健康需求大致相同，应进行针对性的健康教育。

摘要:目的：了解重庆市二级以上医院应急准备和能力现状，分析存在的问题，提高医院对突发公共卫生事件的认知水平和应对能力。方法：采用科技部“863”项目成果《医院突发公共卫生事件应对能力调查问卷》对重庆市140家二级以上医院进行普查。结果：（１）应急人员准备方面：70.3%的医院可以确保相应人员储备，75.4%的医院使用临时雇员或志愿者等解决人力资源的不足。（２）应急设备供给及运作能力方面：67.2%的医院可以从其它渠道获取相应的应急医疗设备，24.8%的医院有储存和处置用过的净化用品/有害废物的方法。（３）应急物资储备方面：72.8%的医院有备用的应急资源；36.8%的医院有药品优先分配方案。（４）应急方法与制度方面：全部医院均制定了重大传染病疫情应急预案，69.6%的医院有成批收治病人的能力。（５）院际间应急沟通协作方面：86.4%以上的医院与辖区内的疾病预防控制部门和其它医院建立协作关系。三级医院应急设备供给及运作能力优于二级医院（P<0.05），综合医院间沟通协作优于非综合医院（P<0.05），教学医院应急设备供给及运作能力、方法与制度方面优于于非教学医院（P<0.05）。结论：重庆市二级以上医院的应对能力及应急准备已经具备一定的规模，但在应急人员准备、设备供给及消毒净化能力、医疗救治能力建设及院际间沟通协作方面需要进一步加强和完善。

摘要:目的：通过对以六龄牙为主诉牙就医的患儿及家长进行调查，了解影响就医原因的因素，从而为促进六龄牙龋病的早预防、早治疗提供一定的参考资料。方法：对300名以六龄牙为主诉牙的患儿进行临床检查，记录六龄牙情况，同时通过问卷调查形式对患儿的就医原因，患儿家长对六龄牙相关知识的知晓率及人口社会学基本情况进行调查。结果：患儿家长的城乡分布，教育程度及知识结构是影响六龄牙就医原因的影响因素。结论：借助各种渠道推广口腔健康知识，缩小城乡差距，缩小文化程度差距，重视六龄牙，做到早预防、早治疗，是口腔医务工作者以后的工作重点。

摘要:目的：调查重症监护室（Intensive care unit，ICU）医护人员消毒急救仪器依从性及其影响因素，为医院相关部门制定预防医院感染方案和措施提供决策依据。方法：自行编制ICU医护人员规范消毒急救仪器依从性调查问卷，对新疆地区4所全国“优质护理服务示范工程”试点医院200名ICU医护人员进行问卷调查，了解调查对象规范消毒ICU常用11种急救仪器的依从性。结果：ICU医护人员消毒急救仪器的方式各式各样、参差不齐。心电监护仪规范消毒的依从性最好，达79.5%，支气管镜、冰毯机、肠内营养泵消毒依从性最差。Logistic回归分析结果发现：工作年限、ICU专科工作年限和职务是规范消毒依从性的影响因素。结论：ICU医护人员消毒急救仪器时遵循规范制度的依从性不高，医护人员相关知识缺乏、工作年限和ICU专科工作年限是影响规范消毒的重要因素。