摘要:趋化因子CXCL12 （chemokine CXCL12，CXCL12）是一种能诱导细胞向高浓度方向定向运动的小分子多肽类物质，研究表明其能够通过调节造血干细胞、祖细胞的归巢、迁移及动员至外周环境，来保护组织在损伤刺激下的自我稳态。既往研究认为CXCL12的唯一受体是趋化因子受体4（C-X-C chemokine receptor 4，CXCR4），但研究表明其还存在另一个受体：趋化因子受体7（C-X-C chemokine receptor 7，CXCR7），它是一个非典型趋化因子受体家族，且不是通过激活G蛋白偶联受体而是通过与β抑制蛋白类相互作用，调节CXCL12的生物利用率以及上调或者下调CXCR4介导的活性及信号通路。本文主要讨论CXCR7在细胞增殖、血管生成、及细胞迁移方面的作用，以及其与心血管疾病之间的相关性。

摘要:冠脉血流储备（coronary flow reserve，CFR）的评估方法较多，经胸多普勒超声心动图（transthoracic Doppler echocardiog－raphy，TDE）是一种非常实用的方法。TDE-CFR有助于冠脉中度狭窄的功能评估，可用于急性冠脉综合征和心肌梗死的评估，以及血管重建后再狭窄的检测；而在无心外膜血管狭窄时，CFR可以评估冠脉微循环功能。CFR联合室壁运动分析可明显提高诊断冠脉微循环病变的敏感性。TDE-CFR在前降支的应用较为广泛，随着技术的进步，在回旋支和右冠的检测成功率越来越高。

摘要:目的：评估辛伐他汀联合依折麦布对男性冠心病患者睾酮水平的影响，同时观察二者联用对患者糖代谢的影响。方法：选取本院2013年6月至2014年6月门诊及住院患者90例查取随机数字表法随机分为2组，试验组予辛伐他汀40 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗，对照组单用辛伐他汀40 mg/d治疗，疗程12周。观察2组患者治疗前后睾酮（testosterone，T）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）的变化及药物不良反应。结果：2组各指标在基线时无统计学差异（P ＞0.05）。经过12周的治疗，2组总胆固醇（total cholesterol，TC）和低密度脂蛋白（low-density lipopro－tein-cholesterol，LDL-C）水平较基线均有明显下降（P＜0.05），其中治疗组较对照组下降更为明显（P＜0.05）。试验组的睾酮水平有轻微下降（P=0.085），而对照组未见明显变化，2组之间比较无差异。2组患者的FBG及HbA1c较治疗前无明显改变。不良反应方面，2组之间没有明显差别（P ＞0.05），不良反应大都发生在治疗初期且较轻微，无需停药都能缓解。结论：辛伐他汀40 mg/d联合依折麦布10 mg/d能够更好的降低冠心病男性患者的LDL-C水平，且对患者的睾酮水平无明显影响，短期内未见二者联用对患者糖代谢有不良影响。

摘要:目的：探讨生长激素促分泌物受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体 ghrelin对糖尿病大鼠心肌梗死后心室重塑基质金属蛋白酶（matrix metalloptoteinases，MMPs）表达的影响。方法：选取7~8周龄的SD大鼠随机分为4组：①单纯心肌梗死组；②糖尿病合并心肌梗死组；③糖尿病合并心肌梗死+ghrelin干预组；④糖尿病合并心肌梗死+ghrelin+GHSR1a特异性拮抗剂[D-Lys3]-GHRP-6干预组。建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，12周后所有大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型。 Ghrelin干预组大鼠腹腔注射 ghrelin[200 ?滋g/（kg·d）]，ghrelin+[D-Lys3]-GHRP-6干预组大鼠分别腹腔注射 ghrelin[200 ?滋g/（kg·d）]+[D-Lys3]-GHRP-6[50 ?滋g/（kg·d）]，其余2组分别腹腔注射等量生理盐水。4周后苦味酸天狼猩红染色检测其心肌纤维化情况，Masson染色检测心肌梗死面积，免疫组织化学和 Western blot分别检测左心室心肌组织基质金属蛋白酶2（matrix metalloptoteinase-2，MMP-2）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloptoteinase-9，MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制因子1（tissue inhibitor of metalloprotroteinase-1，TIMP-1）分布与表达变化。结果：与单纯心肌梗死组相比，糖尿病合并心肌梗死组心肌胶原容量分数（P=0.003）、心肌梗死面积明显增加（P=0.001），MMP-2（P=0.000）和MMP-9（P=0.000）明显增高，心肌间质纤维增生。Ghrelin腹腔注射干预后可明显降低糖尿病心肌梗死大鼠胶原容量分数（P=0.001）、心肌梗死面积（P=0.005），MMP-2（P=0.001）和MMP-9（P=0.001）表达减少，心肌间质纤维增生减轻。TIMP-1在合并糖尿病的组别中均明显升高（P=0.000），但3组间无统计学意义（P ＞0.05）。Ghrelin的上述效应均被 [D-Lys3]-GHRP-6阻滞。结论：Ghrelin可通过抑制糖尿病心梗大鼠心肌组织 MMP-2和 MMP-9的表达，从而抑制糖尿病心梗大鼠心肌间质纤维化、减少心肌梗死面积，抑制心肌细胞外基质重塑。

摘要:目的：探讨miR-208a及?琢-肌球蛋白重链（?琢-myosin heavy chain，a-MHC）、β-肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain，β-MHC）在大鼠心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IR）及缺血后处理（ischemic postconditioning，IPO）中的表达变化及其作用。方法：取SD大鼠，使用改良垫扎球囊法建立IR模型，随机分为3组（每组6只），Sham组、IR组、IPO组。检测各组血流动力学指标；real-time PCR检测miR-208a、?琢-MHC、β-MHC基因表达；Western blot检测?琢-MHC、β-MHC 蛋白含量。结果：与IR组相比，IPO能明显降低左室舒张末期容积（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）和左室收缩末期容积（left ven－tricular end systolic volume，LVESV），增加左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）和左室短轴缩短率（left ventricu－lar fraction shorting，LVFS），改善心功能。miR-208a表达水平在IR组明显增加，IPO组明显降低。β-MHC表达在IR组明显上调，IPO组明显下调，且基因和蛋白表达水平一致。?琢-MHC基因和蛋白表达水平在3组无明显差异。结论：miR-208a和β-MHC在缺血再灌注组明显增加，缺血后处理能使miR-208a和β-MHC表达下降，并在一定程度上改善心功能。

摘要:目的：探讨细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）在硫化氢后处理缺氧复氧心肌细胞中的表达及意义。方法：建立心肌细胞株H9C2缺氧复氧模型并进行硫化氢后处理。实验分5组：缺氧复氧组（H/R）、硫化氢后处理组（H2S）、硫化氢后处理并ERK抑制剂组（H2S+PD）、ERK抑制剂组（PD）和对照组（Control）。各组心肌细胞使用real-time PCR检测ERK1/2 mRNA的表达，Western blot检测细胞ERK1/2蛋白的表达，细胞增殖-毒性检测法（cell counting Kit-8，CCK-8）检测细胞的增殖率，并通过流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：real-time PCR结果显示ERK1/2 mRNA基因表达在H2S组（1.374±0.270）心肌细胞与H/R组（0.590±0.046）、H2S+PD组（0.895±0.106）以及PD组（0.211±0.025）比较差异有统计学意义（F=23.000，P=0.000）；H2S组（1.374±0.270）大鼠H9C2细胞ERK1/2mRNA出现相对明显表达（P=0.005），而H2S+PD组（0.895±0.106）较H/R组（0.590±0.046）表达明显（P=0.027）；同样ERK1/2蛋白表达在H2S组（ERK1：1.986±0.184；ERK2：1.993±0.175）的心肌细胞与H/R组（ERK1：1.317±0.179；ERK2：1.062±0.161）、H2S+PD组（ERK1：1.615±0.12；ERK2：1.328±0.047）以及PD组（ERK1：0.925±0.42；ERK2：0.735±0.369）表达组间差异有统计学意义（F1=5.15，P1=0.016，F2=5.44，P2=0.045）；在CCK-8法检测结果显示H2S组的心肌细胞较其余各组增殖率明显增加；流式细胞仪检测结果提示H2S组的心肌细胞凋亡率较其余各组明显降低。结论：经硫化氢后处理的缺氧复氧心肌细胞ERK mRNA以及ERK蛋白表达明显上调，增殖率明显提高，凋亡率差异明显。可能是由于加入外源性信号因子硫化氢激活缺氧复氧心肌细胞ERK1/2信号转导通路，有利于心肌细胞损伤的修复，进而产生心肌保护作用。

摘要:目的：探讨不同强度他汀对中青年冠心病支架植入术后患者血脂水平的影响及安全性。方法：回顾性分析我科2013年12月至2014年6月住院治疗的中青年冠心病支架植入术后服用瑞舒伐他汀（可定）的168例患者的相关情况，其中应用瑞舒伐他汀10 mg/d治疗的81例（中强度组），应用瑞舒伐他汀20mg/d治疗的87例（高强度组），治疗6~8周后，比较两组患者治疗前后总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）以及谷丙转氨酶（alanine transaminase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase，AST）、超敏C反应蛋白（hypersensitive3 C-reactive protein，hs-CRP）、肌酸肌酶（creatine kinase，CK）的变化水平和不良反应。结果：治疗6~8周后，2组患者的TC、TG、LDL-C及hs-CRP均较治疗前明显下降（高强度组：5.42±1.09、2.85±0.71，P=0.000；1.69±0.73、1.14±0.31，P=0.000；3.56±0.95、1.79±0.54，P=0.000；2.64±1.22、1.04±0.63，P=0.000；中强度组：5.31±1.29、3.18±0.85，P=0.000；1.63±0.58、1.22±0.25，P=0.000；3.39±0.66、2.00±0.76，P=0.000；2.42±1.40、1.33±0.68，P=0.000），HDL-C较治疗前升高（高强度组：1.23±0.29、1.42±0.30，P=0.000；中强度组：1.19±0.35、1.37±0.42，P=0.003）。高强度治疗组的TC、LDL-C及hs-CRP下降较中强度组明显（2.85±0.71、3.18±0.85，P=0.006；1.79±0.54、2.00±0.76，P=0.036；1.04±0.63、1.33±0.68，P=0.005）。治疗期间所有患者均未发生转氨酶及肌酶异常。结论：高强度他汀（瑞舒伐他汀20 mg/d）较中强度他汀（瑞舒伐他汀10 mg/d）降低LDL-C的效果更佳，且安全性较好。

摘要:目的：评估经皮球囊肺动脉瓣成形术（percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty，PBPV）治疗先天性肺动脉瓣狭窄（pulmonary stenosis，PS）合并先天性肺动脉瓣下狭窄（轻度）和肺动脉瓣上狭窄的临床疗效。方法：总结近10年经临床、心电图、胸片、超声心动图证实为肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄（轻度）和瓣上狭窄共45例。行瓣膜扩张术前先确定瓣环大小、瓣口面积、跨肺动脉瓣压差。球囊直径选择比瓣环直径大20％～40％，扩张后即刻测肺动脉-右心室的跨瓣压差（△P），观察比较PBPV术后肺动脉瓣的开放、心电图及肺动脉瓣、三尖瓣的返流情况。结果：45例肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄（轻度）或瓣上狭窄患儿中，42例扩张成功，成功率为93.333％。在肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄（轻度）病例组及肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄病例组中，术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义（P＜0.05）。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄（轻度）或瓣上狭窄病例组中，对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿，术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义（P＜0.05）。结论：当右室流出道血流速度小于3.810 m/s时，PBPV术是治疗肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下（轻度）狭窄有效方法。对于肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄的患儿（肺动脉瓣上狭窄内径大于5 mm），PBPV术是比较安全、有效的方法。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄（轻度）或瓣上狭窄病例组中，对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿，PBPV术治疗效果较好。

摘要:目的：评价血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blockers，ARB）在接受冠状动脉造影（coronary angiogram，CAG）或经皮冠脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗患者中对对比剂肾病（contrast induced nephropathy，CIN）的影响。方法：在PubMed、The Cochrane library、维普、知网、万方数据库中搜索从建库到2014年8月的与ACEI/ARB和对比剂肾病相关的文献。根据纳入/排除标准选择文献，评价纳入文献的质量，提取资料采用Stata 11.0软件进行数据Meta数据分析，采用Begg’s法和Egger’s法评估发表偏倚。结果：11项随机对照研究纳入分析，在接受冠脉造影或介入治疗的患者中，与对照组相比，术前使用ACEI/ARB不增加CIN的发生风险，差异无统计学意义（RR=0.78，95%CI＝0.53~1.15，P=0.22）。亚组分析显示，治疗时间≥2周组（RR=0.78，95%CI= 0.37~1.62，P=0.50）和＜2周组（RR=0.79，95%CI＝0.50~1.24，P=0.30）均不影响CIN的发生风险。但ACEI/ARB的使用明显降低术后72 h时CIN的发生风险（RR=0.44，95%CI＝0.23~0.87，P=0.02）；在平均造影剂用量≤150 ml组，CIN的风险也明显降低（RR=0.57，95%CI＝0.33~0.99，P=0.046）。结论：目前尚无证据表明经皮冠状动脉介入诊疗术前使用ACEI/ARB会增加术后CIN的风险。

摘要:目的：评价穴位敷贴治疗稳定性心绞痛的疗效及安全性。方法：检索PubMed、Cochrane图书馆、Clinical trials、MED－LINE等英文数据库，以及万方数字化期刊全文数据库、中国生物医学文献期刊数据库（CBM）、中国期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）。根据纳入、排除标准筛选并纳入符合穴位敷贴辅助治疗稳定性心绞痛的随机对照试验，进行质量评价，Meta分析采用Rev Man 5.2软件。结果：共纳入9篇研究，虽都提到随机，仅1篇明确随机方法，所有纳入文献的分配隐藏及盲法等都不清楚。分析结果显示,穴位敷贴疗法与药物疗法改善心绞痛症状的比较，有统计学差异（RR=1.13，95％CI=1.07~1.20，P=0.000）；穴位敷贴组与西药组改善心电图疗效比较，结果显示差异有统计学意义（RR=1.12，95％CI=1.04~1.20，P=0.002）；穴位敷贴组与药物组对改善中医证候的疗效比较，结果显示差异有统计学意义（RR=1.14，95％CI=1.05~1.25，P=0.004）。其中3篇研究报道不良反应，包括皮疹、胃肠道不良反应等，组间无差别。结论：穴位敷贴疗法对改善稳定性心绞痛患者的心绞痛症状及中医症候疗效方面可能有效，但是纳入研究数量偏少、质量偏低，结论尚需慎重。

摘要:目的：探讨SLCO1B1基因521 T>C 多态性与他汀类药物对中国人群降脂疗效的关系。方法：计算机检索 PubMed、Web of Science、Embase、Cochrance Library、CNKI、WanFang Data、VIP。检索时间均从建库至2014年6月12日。采用非随机试验性研究的质量评价表进行质量评价。统计分析通过RevMan 5.2 和Stata 12.0软件实现。结果：共纳入5个研究，812名研究对象。SLCO1B1 基因 521 T>C 多态性与他汀降低中国人群血脂疗效相关性无统计学意义：显性遗传模型TC+CC vs. TT（MD=-0.38，95%CI=-1.91～1.14，P=0.62）、隐性遗传模型CC vs. TT+TC（MD=0.09，95%CI=-1.77～1.96，P=0.92）、加性遗传模型CC vs. TT（MD=-0.03，95%CI=-2.34～2.28，P=0.98）和TC vs. TT（MD=0.00，95%CI=-1.95～1.95，P=1.00）。结论：基于本文结果，尚不能认为 SLCO1B1 基因 521 T>C 多态性与他汀对中国人群降脂疗效有关联。期待今后针对中国人群开展更大样本、高质量的研究。

摘要:目的：探讨间期荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）检测重庆地区浆细胞病患者遗传学变化及其临床意义。方法：采用组合探针（D13S319/RB1、CCND1/IgH、p53、CKS1B/CDKN2C）对50例浆细胞病患者骨髓进行FISH检测，分析其分子遗传学异常，同时行常规染色体检查，并比较其与临床指标的相关性。结果：50例患者采用FISH检测，有34例（68％）检测出分子遗传学异常，24例（48%）检出1种异常，10例（20％）同时检测出2种及以上异常。其异常比例从高到低分别为：IgH 基因异位（36％），13号染色体缺失（24％）和 p53 基因丢失（20％）；常规染色体检查只有6例患者（12%）发现染色体结构异常。遗传学异常检出与患者性别、年龄、临床类型及分期无关。结论：FISH较常规染色体检查更易发现异常；IgH 基因异位、13q14缺失及p53 基因丢失在重庆地区浆细胞病中发生率较高，p53 基因丢失及13q14 缺失与近期预后无明确关系。

摘要:骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes，MDS）是一组起源于多能造血干/祖细胞的异质性恶性血液病，其发病机制尚不清楚。5号染色体长臂缺失是其最常见的分子生物学改变之一，与MDS的发病密切相关。RPS14、SPARC单倍剂量不足、microRNA、P53基因突变等分子生物学改变均在del（5q）患者中发现，其中RPS14已证实在5q-综合征中发挥抑癌基因的作用。本文拟对近年来发现的伴del（5q）的MDS患者的分子生物学改变做一综述。

摘要:目的：观察常用内参基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）和β肌动蛋白（β-actin）在骨形态发生蛋白9（bone morphogenetic proteins 9，BMP9）诱导的骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）成骨分化过程中表达情况，以确定相关研究的内参基因。方法：检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）确定BMP9诱导的MSCs（包括C3H10、C2C12和MEF）向成骨分化；以real-time PCR分别检测0、1、3、5、7 d GAPDH和β-actin的mRNA表达水平；以Western blot检测GAPDH和β-actin蛋白。结果：（1）β-actin在BMP9诱导的MSCs成骨分化过程中mRNA表达水平逐渐升高，0 d与5 dβ-actin的mRNA表达量存在统计学差异（C3H10、C2C12和MEF的P值均为0.000，GAPDH 的mRNA表达水平未见明显改变（P ＞0.05）；β-actin蛋白表达量随成骨分化逐渐增加，而GAPDH蛋白表达未见明显变化。结论：在BMP9诱导的MSCs成骨分化过程中，GAPDH比β-actin更适合做内参。

摘要:目的：研究细胞内外环境中凝溶胶蛋白水平变化对中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil，PMN）趋化功能的影响。方法：成年SD大鼠，麻醉后采集血液标本，分离PMN，制成1×107个/ml悬液。在Transwell细胞培养系统中进行趋化实验，分别在上、下室培养基中加入重组凝溶胶蛋白，或者采用电穿孔方法向PMN中分别转入凝溶胶蛋白及其抗体，观察PMN趋化功能的变化。结果：在Transwell上、下室加入凝溶胶蛋白，以及向PMN中转入凝溶胶蛋白，趋化至下室的PMN数量和趋化指数均没有明显改变（P ＞0.05）；向PMN中转入凝溶胶蛋白抗体后，趋化至下室的PMN数量减少，趋化指数降低（P＜0.05）。结论：细胞外凝溶胶蛋白水平改变，或向细胞内导入外源性凝溶胶蛋白，均不能影响PMN的趋化能力，但向细胞内导入凝溶胶蛋白抗体，可以抑制PMN的趋化功能。

摘要:目的：观察腺病毒介导的Slit2及Slit2 ShRNA转染缺氧诱导的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial cells，RPE）细胞对人脉络膜微血管内皮细胞（human choroidal microvascular endothelial cell，HCMEC）增殖的影响，探讨Slit2在脉络膜新生血管中的可能作用，为脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）提供新的治疗思路。方法：体外培养并鉴定人RPE细胞、HCMEC；200 ?滋mol/L 氯化钴建立化学缺氧模型，Transwell小室建立细胞共培养模型；将缺氧的RPE细胞随机分为Slit2组（加入Slit2）、Slit2 ShRNA组（加入Slit2 ShRNA）、空腺病毒组（加入空腺病毒）、缺氧组，12、24、48 h后采用CCK 8（Cell Counting Kit-8，CCK 8）法检测HCMEC的增殖。结果：不同组别存在组间差别，差异均有统计学意义（F=98.122，P=0.000），不同时间点存在差别（F=3388.913，P=0.000），组别与时间点的交互作用（F=82.863，P=0.000）。Slit2组吸光度（absorbance，A）值在24 h、48 h均高于其他组（与缺氧组P=0.001，其余P=0.000），Slit2 ShRNA组A值在24 h、48 h均低于其他组（48 h与缺氧组P=0.003，与空腺病毒组P=0.008，其余P=0.000）。结论：Slit2的高表达可明显促进HCMEC的增殖，沉默RPE细胞中的Slit2的表达后，会明显抑制HCMEC的增殖。

摘要:目的：明确亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率间的量效关系，研制人血高铁血红蛋白浓度检测卡，为法医检案、侦查及临床医务工作者提供一种快速、安全且经济的检测方法。方法：建立亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率间的量效方程，获取制备10%～80%（间隔10%）高铁血红蛋白血样所需的亚硝酸钠溶液浓度。将健康人与10%～80%高铁血红蛋白血样分别滴于血样采集卡，扫描获取红绿蓝（red，green，blue，RGB）值，生成色块后，制成检测卡。结果：不同浓度的亚硝酸钠溶液与高铁血红蛋白生成率呈直线正相关。随着高铁血红蛋白血样浓度增高，其颜色在血样采集卡上逐渐变深。结论：该检测卡为人血高铁血红蛋白的检测提供了快速、安全且经济的方法，值得推广。

摘要:目的：探讨荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）检测联合染色体分析提高急性白血病（acute leukemia，AL）的临床诊断率。方法：无菌抽取2011年1月到2012年12月410例初诊为AL患儿的骨髓标本，经细胞培养后，采用G显带方法进行染色体分析，其中57例患儿用FISH技术进行相应的基因检测。结果：在410例AL患儿中，包括明确诊断为急性髓系白血病（acute myeloblastic leukemia，AML）132例，急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）251例，未明确诊断27例，染色体异常检出率为41％（168/410）。在57例AL患儿检测的染色体和FISH中，染色体异常检出率为52.6%（30/57）；而FISH检测异常率为68.4％（39/57），两种方法检测的一致性为82.5%。结论：FISH方法是检测白血病患儿染色体异常的有效技术，可提高染色体异常检出率，明显优于单纯G显带染色体分析法，联合应用FISH及染色体分析对急性白血病的诊断结果更加准确、可靠，更适合于临床诊断、疗效判定。

摘要:目的： 综合评价地中海贫血对孕妇妊娠结局的影响，旨为临床决策提供依据。方法：检索Medline，Elsevier，Cochrane Library，ISI web of knowledge、EMBase、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）从1980年1月至2014年10月发表的关于地中海贫血与孕妇妊娠结局的队列研究，经文献筛选和数据提取后采用RevMan5.2软件进行Meta分析，采用亚组分析的方法分析异质性的来源，采用漏斗图分析发表偏倚。结果：地中海贫血是孕妇剖宫产、早产发生的危险因素 (RR=1.35, 95%CI[1.19,1.54]，P=0.00；RR=2.06，95%CI[1.29,3.28]，P=0.00)，但不是新生儿低体质量发生的危险因素（RR=1.56，95%CI[0.98,2.49]，P=0.06）。经亚组分析后，α地中海贫血不是孕妇剖宫产、早产、新生儿低体质量发生的危险因素（RR=1.32，95%CI[0.92,1.91]，P=0.14；RR=1.21，95%CI[0.51,2.86]，P=0.67；RR=1.27,95%CI[0.52,3.10]，P=0.59）；β地中海贫血是剖宫产、新生儿低体质量发生的危险因素，且发生风险分别是正常孕妇的1.54倍和2.31倍（RR=1.54，95%CI[1.20,1.97]，P=0.00；RR=2.31，95%CI[1.04,5.14]，P=0.04），但β地中海贫血不是孕妇早产发生的危险因素（RR=2.53，95%CI[0.78,8.18]，P=0.12）。结论：地中海贫血是孕妇剖宫产、早产发生的危险因素，β地中海贫血为剖宫产、新生儿低体质量发生的危险因素。

摘要:目的：探讨慢病毒介导shRNA沉默Yes-相关蛋白（Yes-associated protein，YAP）基因对人激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP细胞增殖、凋亡及其雄激素受体（androgen receptor，AR）的影响。方法：3条针对YAP基因的shRNA慢病毒干扰载体感染LNCaP细胞，经嘌呤霉素筛选后建立稳定感染细胞系，real-time PCR、Western blot分别检测感染后各组细胞YAP、AR mRNA和蛋白水平；选取沉默效果最佳shRNA慢病毒干扰载体组，以细胞增殖/毒性检测 （cell counting kit-8，CCK-8）、平板克隆形成实验（colony formation）检测LNCaP细胞增殖能力；流式细胞仪（flow cytometry，FCM）检测LNCaP细胞凋亡改变。结果：重组慢病毒成功感染前列腺癌LNCaP细胞，经嘌呤霉素筛选后感染效率达95%以上，获得稳定沉默YAP基因LNCaP细胞系。与空白对照组和阴性对照组比较，感染shRNA慢病毒干扰载体各组中YAP、AR mRNA及蛋白表达水平明显下调（P=0.000），细胞增殖受到明显抑制（P=0.000），细胞凋亡明显增加（P=0.000）。结论：慢病毒介导shRNA沉默YAP基因能有效下调YAP在LNCaP细胞中表达，并抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡；YAP可能作为AR配体参与AR信号通路的调节。

摘要:目的：探讨磷酸二酯酶抑制剂咯利普兰（Rolipram）对癫痫持续状态（status epilepticus，SE）后未成熟脑认知功能的影响。方法：选取日龄21 d雄性SD幼鼠96只，按随机数字法分为正常对照（N+Veh）组、正常+Rolipram干预（N+Ro）组、SE对照（SE+Veh）组、SE+Rolipram干预（SE+Ro）组，其中SE组采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫持续状态模型；Rolipram干预组给予Rolipram 0.03 mg/kg腹腔注射，连续２周；对照组予含5%DMSO的生理盐水。采用水迷宫和避暗实验检测大鼠的认知功能，神经电生理水平采用膜片钳技术记录海马脑片长时程增强（long-term potentiation，LTP）变化，蛋白免疫印迹方法检测海马内磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（phosphorylated cAMP response element binding protein，pCREB）水平的变化情况。结果：SE后２周，SE+Veh组与N+Veh组相比较水迷宫定位航行实验中寻台潜伏期延长（第3天和第4天分别为：P<0.01；P<0.05）；探查实验在目标象限探索时间缩短（P<0.01），跨平台次数减少（P<0.05）；避暗实验逃避潜伏期缩短（P<0.001）；LTP中高频刺激后30 min 场兴奋性突触后电位（field excitatory postsynaptic potential，fEPSP）斜率比值减小（P<0.05）；海马pCREB表达量下降（P<0.01）。Rolipram处理后，SE+Veh组与SE+Ro组相比较在水迷宫定位航行实验中寻台潜伏期缩短（第4天，P<0.05）；探查实验在目标象限探索时间延长（P<0.05），跨平台次数增加（P<0.05）；避暗实验逃避潜伏期延长（P<0.01）；LTP高频刺激后30 min的fEPSP斜率比值增大（P<0.01）；海马pCREB表达量升高（P<0.01）。结论：Rolipram能改善SE所致的认知功能障碍，其机制可能与增加pCREB的表达量有关。

摘要:目的：研究经转染生存素（survivin，SVV）基因后的血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）的增殖、抗凋亡能力及血管生成能力的变化。方法：携带 SVV基因腺病毒感染大鼠动脉内皮细胞（rat artery endothelial cell，RAEC）并通过 Western blot、real-time RCR的方法检测 SVV蛋白及其编码基因 birc-5。CCK8检测经 SVV干预的 RAEC其增殖能力的变化；通过过氧化氢（H2O2）诱导正常RAEC凋亡，SVV干预RAEC凋亡并通过流式细胞仪检测其凋亡率；采用Western blot法对比分析凋亡相关因子caspase 3、bcl-2及细胞周期蛋白 cyclinD含量变化；CD31标记 RAEC，通过免疫组化检测裸鼠肌肉注射 RAEC处新生血管情况。结果：SVV基因过表达后，RAEC的birc5 mRNA，SVV蛋白的表达均上调（birc5：P=0.006，SVV蛋白：P=0.000），SVV干预的凋亡 RAEC其凋亡通路中caspase 3较对照组明显降低（P=0.000），细胞周期蛋白cyclinD明显增加（P=0.000）；其增殖及血管生成能力较对照明显增高（P=0.000）。结论：SVV干预的 RAEC在抗凋亡，促增殖及血管生成方面得到了明显的提升，为血管内皮细胞（VECs）的临床应用提供一定的理论基础。

摘要:目的：探讨神经元正五聚蛋白2（neuronal pentraxin Ⅱ，NPTX2）基因启动子区CpG 位点甲基化与年龄的关系。方法：提取170例活体外周血样本的基因组DNA，经甲基化修饰试剂盒修饰后，利用甲基化特异性-PCR（methylation specific-PCR，MSP）检测其NPTX2基因启动子区甲基化情况，并分析其与性别、年龄的关系。结果：以每个样本年龄、性别为自变量，是否甲基化为因变量，用二分类的logistic回归分析显示，是否甲基化与性别因素不具有统计学意义（P=0.843），表明性别因素对NPTX2基因甲基化影响不明显；而是否甲基化与年龄因素则具有统计学意义（P=0.000），表明年龄因素显著影响该基因的甲基化。以五岁为一个年龄段，对其定性情况进行线性回归分析显示男性（P=0.001）、女性（P=0.000）、总体（P=0.000）均存在线性关系，表明甲基化率是随年龄段的增加而呈线性增长的。结论：NPTX2 基因启动子区甲基化程度随年龄的增加而增加。可进一步研究建立回归模型，进行年龄推断。

摘要:目的：探讨自噬相关基因４Ａ（autophagy related 4A，ATG4A）及自噬相关基因１６Ｌ１（autophagy related １６ like 1，ATG16L1）的多态性位点与中国西南地区人群肺结核易感性的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测218例肺结核患者及248例健康对照者ATG4A基因rs807185位点及ATG16L1基因rs2241880位点的基因型，用logistic回归分析上述２个位点与肺结核病易感的相关性。结果：2组人群中rs807185位点的A等位基因、AT基因型及显性模型AA+AT vs. TT的频率分布存在统计学差异（P＜0.05），且在女性中差异更突出。而rs2241880位点的各指标频率分布差异均不明显（P >0.05）。结论：ATG4A基因rs807185位点多态性与中国西南地区人群肺结核易感性呈负相关，而ATG16L1基因rs2241880位点多态性则与该地区人群肺结核易感性无明显相关。

摘要:目的：探讨宫颈癌组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia induced factor-1α）和MicroRNA 210（miR-210）之间的关系，为宫颈癌的早期发现寻找参考指标。方法：采用免疫组化En Vision法和real-time PCR分别检测52例宫颈鳞癌及20例正常宫颈上皮组织中 HIF-1α和 miR-210的表达情况，用Spearman秩相关检验分析癌组织中HIF-1α和miR-210之间的相关性。结果：宫颈鳞癌组织细胞大部分胞核表达HIF-1α，少部分胞核和胞浆同时表达，HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达率为73.1%（38/52），正常宫颈组织细胞中无表达。miR-210在宫颈癌组织中的表达水平较正常宫颈组织显著上调，正常宫颈组织miR-210的表达水平为1.16±0.76，宫颈鳞癌组织中其表达水平为5.04±1.28（P=0.000）；在52例宫颈癌组织中，HIF-1α蛋白表达水平与miR-210表达呈正相关（r=0.43，P=0.001）。HIF-1α蛋白在正常宫颈组织中均无阳性表达，与miR-210无相关性。在所有72例样本中进行相关性分析，发现两者的表达呈正相关（r=0.67，P=0.000）。说明随着HIF-1α蛋白表达的增加，miR-210则随着增加。结论：HIF-1α和miR-210在宫颈鳞癌组织中均呈高表达，且两者有一定的相关性。推测HIF-1α和 miR-210与宫颈癌的发生发展相关，有助于进一步揭示宫颈癌的发病机制。

摘要:目的：研究重组人乳铁蛋白（recombinant human lactoferrin，rhLF）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）激活的 U937细胞Toll样受体4（toll-like receptors 4，TLR4）信号通路相关膜分子 TLR4、CD14、MD2表达的影响。方法：经佛波酯（phorbol 12-myristate 13-acetate，PMA）诱导成熟的 U937细胞随机分为6组：对照组、LPS组（给予100 ng/ml LPS）、LPS+50 μg/ml rhLF组、LPS+100 μg/ml rhLF组、LPS+200 μg/ml rhLF组、LPS+500 μg/ml rhLF组，采用 RT-PCR和 Ｗestern blot检测各组细胞 TLR4、CD14、MD2 mRNA和蛋白的表达，ELISA检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的含量。结果：LPS组U937细胞 TLR4、CD14、MD2 mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组（P＜0.05），LPS+50 μg/ml rhLF组三者mRNA和蛋白的表达与 LPS组差异不明显（P ＞0.05），LPS+100 μg/ml rhLF组、LPS+200 μg/ml rhLF组、LPS+500 μg/ml rhLF组均明显降低了 LPS诱导的 TLR4、CD14、MD2 mRNA和蛋白的表达（P＜0.05）；LPS组 TNF-α的含量明显高于对照组（P＜0.05），LPS+50 μg/ml rhLF组、LPS+100 μg/ml rhLF组、LPS+200 μg/ml rhLF组、LPS+500 μg/ml rhLF组均明显降低了 LPS诱导的 TNF-α的产生（P＜0.05）。结论：rhLF通过抑制 TLR4介导的 LPS跨膜信号转导和炎症因子 TNF-α的分泌，对 LPS所致的脓毒血症具有潜在的治疗作用。

摘要:目的：探讨白介素-31（interleukin-31，IL-31）、他克莫司对角质形成细胞神经营养素-4（neurotrophin-4，NT4）表达的影响。方法：培养人角质形成细胞株（Hacat细胞），采用不同浓度他克莫司作用24 h，噻唑蓝比色法（MTT法）检测细胞增殖活性。IL-31、他克莫司单独或共同作用于Hacat细胞24 h后，采用real-time PCR法检测NT4 mRNA表达，酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测12、24 h各组细胞上清液中NT4含量。结果：低浓度他克莫司（10、100）ng/ml对细胞活性无明显影响（P >0.05），高浓度（1 000 ng/ml）时细胞活性受到抑制（P=0.002）。IL-31作用Hacat细胞后，其NT4mRNA表达和上清中NT4含量均增加（P<0.05）；100 ng/ml他克莫司作用24 h后他克莫司组和联合作用组细胞NT4 mRNA表达量和细胞上清中NT4含量均分别低于对照组和IL-31组（P<0.05）。结论：IL-31可促进角质形成细胞NT4表达，他克莫司可能通过降低角质形成细胞NT4表达水平而发挥其抗瘙痒作用。

摘要:目的：探讨全膝关节表面置换术（total knee arthroplasty，TKA）后关节腔内灌注冷冻氨甲环酸注射液对术后失血量的影响。方法：健康成年新西兰大白兔（雌雄未分）45只，按照随机分组的方法分为3组，建立TKA模型，术毕关节腔内留置引流管，逐层缝合切口，通过引流管向兔膝关节腔内分别注入A组：冷冻生理盐水注射液3 ml（0 ℃）；B组：常温氨甲环注射液3 ml（30 mg/ml）；C组：冷冻氨甲环酸注射液3 ml（30 mg/ml，0 ℃）。术后引流管夹闭4 h后开放行持续负压引流，术后24 h拔除引流管,记录各实验对象术后切口的引流量及术后第3 d血红蛋白（hemoglobin，Hb）的下降幅度。结果：术后24 h，3组实验对象切口引流量分别为A组（9.61±1.31） ml，B组（6.37±1.25） ml，C组（4.13±0.88） ml，C组术后平均引流量明显少于A组（P=0.000）和B组P=0.000）术后的切口引流量；术后第3 d 3组实验对象的Hb下降幅度分别为A组（22.80±3.23） g/L，B组（17.73±4.16） g/L，C组（13.80±3.82） g/L，C组术后第3 天的Hb下降幅度明显低于A组（P=0.000）和B组（P=0.006）的Hb下降幅度。结论：兔膝TKA术后关节腔内灌注冷冻氨甲环酸注射液较常温氨甲环酸注射液相比，更能够有效减少术后引流量和术后Hb的下降幅度。

摘要:目的：观察Akt抑制剂对低氧环境下视网膜新生血管形成的抑制作用，探讨Akt活性的抑制对于新生血管抑制的作用。方法：将鼠龄为7 d的C56BL/6J小鼠14只置于浓度为（75±2）%高氧舱环境中生活5 d，然后返回正常氧环境中。14只小鼠于出氧舱后当日被随机平均分为实验组和对照组各7只，实验组小鼠玻璃体腔内注射1.5 μl Akt抑制剂，对照组小鼠玻璃体腔内注射1.5 μl PBS。在P17，实验组和对照组小鼠FITC-Dextran左心室造影视网膜铺片了解视网膜的血管形态的改变以及小鼠组织学切片观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量。结果：视网膜铺片结果显示实验组与对照组相比较，视网膜可见新生血管芽，但是新生血管丛数量及面积明显减少，荧光渗漏明显减轻，但无灌注区无明显的减小；组织学切片结果表明与对照组相比较，Akt抑制剂注射实验组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量明显减少，实验组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量为（14±3.0）个，对照组为（55±3.0）个，差异具有统计学意义（P=0.001）。结论：在缺氧环境下运用Akt抑制剂能够抑制视网膜新生血管的发生，但Akt抑制剂不减少无灌注区的面积。

摘要:目的：通过研究早产合并胎膜早破（preterm premature rupture of membranes，PPROM）孕妇的妊娠结局，探讨PPROM对产妇和早产新生儿的影响。方法：选择2013年7月至2014年6月我院妇产科收治的PPROM孕妇91例为研究组，同期收治的早产无胎膜早破孕妇89例为对照组，比较两组孕妇的妊娠结局。结果：PPROM组91例孕妇中，剖宫产者62例（68.1%）；产后出血者8例（8.8%）。早产组孕妇89例，剖宫产者19例（21.3%）；产后出血者1例（1.1%）。PPROM组新生儿结局：胎儿窘迫46例（50.5％），新生儿肺炎7例（7.7％），新生儿窒息9例（9.9％），低体质量13例（14.3％）；早产组新生儿结局：胎儿窘迫8例（9.0％），新生儿肺炎1例（1.1％），新生儿窒息2例（2.2％），低体质量4例（5.0％）。PPROM孕妇的剖宫产、产后出血、胎儿窘迫、低体质量的发生率均明显高于早产无胎膜早破孕妇（P<0.05）。结论：PPROM对产妇和新生儿均有很大危害，应及时采取措施应对。

摘要:目的：探讨CD34、Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ，COLⅠ）、CXCR4 在支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的表达及临床意义。方法：利用流式细胞仪（flow cytometry，FCM）检测61 例早产儿生后1、3、5、7、28 d外周血中 CD34、COLⅠ、CX－CR4 的表达，并比较 CD34、COLⅠ、CXCR4 在 BPD 组及非 BPD 组间表达的差异。结果：BPD 组患儿较非BPD 组患儿CXCR4 在生后第1天有明显增高[（61.4±13.37）%]。随着日龄的增大，BPD 患儿 COLⅠ水平在第28 天达到高峰[3.42（2.87，4.98）%]，而CD34、CXCR4 水平降至最低[（0.67±0.25）%；（31.9±13.48）%]。重复测量设计方差分析显示，日龄的增大及CD34、COLⅠ、CX－CR4 水平的变化对BPD的发生存在交互作用（F=77.66，P=0.000）。ROC曲线分析显示，COLⅠ的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.867，高于CD34、CXCR4，且当COLⅠ值为1.3%时，敏感度为69.7%，特异度为86%。不同时间点BPD 各组测量值比较均有统计学意义（P=0.000）。结论：循环纤维细胞的 COLⅠ 水平高表达及 CD34、CXCR4 水平持续降低与BPD 的发生密切相关。

摘要:目的：评价支气管动脉栓塞术治疗难治性咯血患者的临床疗效。方法：对44位患者使用聚乙烯醇（polyvinyl alcohol，PVA）、弹簧圈、Onyx胶中的1种或2种进行支气管动脉栓塞。结果：44例患者共进行支气管动脉栓塞术48次，最终咯血完全停止，有效率90.9%。4位患者于治疗后再次复发，复发率9.1%，药物止血治疗后咯血停止。栓塞后有6位患者出现胸腹痛，均自行缓解，未出现异位栓塞等严重并发症。结论：支气管动脉栓塞术是一种快速、安全、有效治疗难治性咯血的方法。

摘要:目的：探讨儿童毒蕈中毒的常见症状、治疗及预后，提高临床诊治水平。方法：回顾分析49例儿童毒蕈中毒的首发症状、治疗及转归情况。结果：49例患儿毒蕈中毒首发症状多样，以呕吐多见（93.9%），其他依次为腹泻（55.1%）、腹痛（44.9%）、精神萎靡（20.4%）、抽搐（18.4%）、头晕（16.3%）、便血（14.3%）、黄疸（12.2%）、昏迷（12.2%）、无尿（10.2%）、头痛（10.2%）、谵妄（8.1%）、浮肿（6.1%）、发热（6.1%）、咳嗽（4.1%）等。36例患儿出现肝细胞损害，其中28例患儿丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase, ALT）高于1 000 U/L。在内科对症支持治疗基础上，35例患儿给予血液净化治疗（血液滤过，血液透析、血液灌流、血浆置换以及联合血液净化）。血液净化治疗可显著降低ALT值。治愈14例（28.6%），好转16例（32.7%），19例（38.8%）死亡。结论：儿童毒蕈中毒表现多样，可累及多器官，后果严重。儿童毒蕈中毒可引起严重肝细胞损害，血清ALT升高明显，大多超过1 000 U/L，对ALT的监测可用于评估预后。血液净化治疗儿童毒蕈中毒可显著降低ALT值，改善毒蕈中毒的预后。

摘要:目的：探讨FAST HUGS BID理念在ICU机械通气患者中的应用效果。方法：将收入我科的气管插管行机械通气并计划性拔管成功患者，按照入科时间分为对照组和试验组，对照组采用危重患者护理常规，试验组在护理常规基础上，引入FAST HUGS BID理念，比较2组患者气管插管的非计划性拔管率及平均留置时间。结果：对照组患者气管插管的非计划性拔管率为1.73%，平均留置时间（7.59±6.06） d，试验组患者气管插管的非计划性拔管率0.93%，平均留置时间（5.04±4.03） d。结论：FAST HUGS BID理念降低了气管插管患者的非计划性拔管率，明显缩短了气管插管的平均留置时间，提高了ICU重症患者的监护质量，是一种科学、有效的管理方法。