摘要:对应国家总体宏观科学研究规划，在基础神经科学、临床神经（精神）病学和脑启发计算（Brain-Inspired Computing）的基础上，聚焦以阿尔茨海默病 (Alzheimer‘s disease, AD)和抑郁等为代表的严重危害人类健康的重大疾病的发病机制和临床诊治现状及进展，从策划到组稿、出版，历时近1年时间，汇聚了全国近20余位知名神经病学专家和神经科学专家的重庆医科大学学报“脑计划”专题终于如约面世。

摘要:随着老龄化程度加重，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）对我国社会经济发展带来的影响日益凸显。我国亟需梳理发达国家AD防控经验，系统部署我国AD防控研究体系，为积极有效应对AD提供科技支撑，为战胜人类社会共同的疾病挑战贡献智慧。

摘要:阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是老年期痴呆的最常见类型，其发病率高，但缺乏有效的防治措施。传统观点认为AD是一种中枢神经系统疾病，而近年来研究提示，系统因素与AD存在密切关系。AD的主要致病物质β-淀粉样蛋白和tau蛋白在中枢和外周进行代谢，中枢和外周代谢共同参与了AD的发生发展。本文对从全身角度来探索AD发病机制和防治策略进行讨论。

摘要:

摘要:神经认知障碍（neurocognitive disorders，NCDs）是一组发病较高的疾病，研究表明早期的识别诊断并通过药物和（或）非药物的干预能够延缓或减少NCD的发生，优化患者和照料者生活质量，降低社会经济负担。随着我国神经认知障碍患者总数的逐年增加，NCDs诊断率仍处于较低水平。本文分析了低就诊率可能存在的原因，并且根据研究和实践的成果提出了中国神经认知障碍分级评估诊断的方案。

摘要:阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）为神经退行性疾病，临床表现为认知功能受损和日常生活能力下降。目前认为AD最主要的病理机制是由于Aβ沉积形成老年斑和Tau蛋白过度磷酸化所致的神经元纤维缠结，最终导致神经元凋亡。已上市的治疗AD药物有胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂。近20年来有多种AD治疗药物包括国内首创的1类化药进入III期临床试验。本文对近年来治疗AD药物的临床研究概况进行了回顾与评述。

摘要:2型糖尿病和认知功能障碍是严重威胁人类生存质量的慢性疾病，是老年人群中严重的健康问题，世界大部分地区这2种疾病的发病率都在增加。2型糖尿病引起的认知功能障碍的发病机制尚不清楚。可能的因素和相关机制包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症因素、胰岛素与β-淀粉样蛋白（Aβ）代谢之间的关系、高血糖因素导致的晚期糖基化终末产物（AGEs）生成增多、低血糖因素、脑血管病因素、脂代谢紊乱、炎症因子等有关。本文就2型糖尿病致认知功能障碍的多种因素及机制进行综述，以期为认知功能障碍包括阿尔茨海默病的防控及早期干预提供思路。

摘要:自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis，AE）是快速进展性痴呆的重要可治性病因，早期诊断及治疗是改善预后的关键。本文主要从流行病学、发病机制、诊治方面对AE导致的快速进展性痴呆进行总结。

摘要:作为一种目前医学无法治愈的疾病，痴呆所带来的社会负担沉重且逐年增长。在痴呆患者的终末期阶段，患者及其照料者常常面临着一系列身体及心理需求。因此，对晚期痴呆患者的治疗应着重于预防和减轻痛苦，并为他们提供最佳的生活质量。在满足患者需求及符合家属治疗目标的情况下，对晚期痴呆患者进行有效的姑息治疗，制定出合适的医疗决策，能够帮助改善患者的症状、提高患者的舒适度、减轻照料者的负担。本文将就晚期痴呆医疗决策的现状作一综述。

摘要:目的：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是目前老年人最常见的痴呆类型，由于AD发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。AD最重要的神经病理学特征是β淀粉样蛋白（amyloid-beta eptide, Aβ）沉积、Tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结以及脑内神经炎症反应的激活，并伴随着神经元的损伤及学习记忆功能受损。越来越多的研究指出Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路在神经退行性疾病中，尤其是AD中发挥了重要作用。为明确Wnt/β-catenin信号通路与AD发病、Aβ沉积、Tau 蛋白和神经炎症的相关性及其机制，对相关文献进行综述。方法：选择Wnt/β-catenin信号通路与AD、Aβ神经毒性、Tau 蛋白磷酸化及神经炎症相关的国内外相关文献进行综述。结果：研究表明Wnt/β-catenin信号通路参与AD的发生和发展，当该通路激活时可以抑制Aβ的沉积、Tau的过度磷酸化及神经炎症，反之则促进Aβ的产生、聚集以及Tau蛋白的磷酸化，神经炎症的发生。结论：本文就Wnt/β-catenin信号途径在AD发病中的重要性加以概述，为AD机制的研究提供了理论基础，也提示激活Wnt信号传导途径可以作为治疗AD的潜在治疗靶点。dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和过氧化氢酶（catalase，CAT）水平采用试剂盒检测。qPCR和Western blot检测血浆Klotho的表达。Klotho表达量与氧化应激的相关性采用Pearson相关性分析。甲基化特异性PCR（MS-PCR）检测Klotho甲基化水平。CpG岛甲基化率采用焦磷酸盐测序法。结果：相对于对照组[（94.56±16.40） mU/L]，观察组SOD含量[（79.86±18.24） mU/L]明显降低（t=4.487，P=0.000），观察组MDA水平[（2.87±2.26） pg/mL]与对照组[（2.52±1.06） pg/mL]无统计学差异（t=1.675，P=0.097），观察组CAT水平[（18.50±4.62） U/mg]与对照组[（25.26±3.54） U/mg]相比明显降低（t=8.605，P=0.000）。观察组（0.66±0.16）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho基因（t=14.93，P=0.000）降低；观察组（0.70±0.20）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho蛋白表达（t=10.92，P=0.000）降低，且Klotho蛋白表达量与SOD水平（r=0.768，P=0.000）和CAT水平（r=0.708，P=0.000）呈正相关。观察组Klotho启动子CpG岛甲基化水平升高。结论：Klotho甲基化可能是NSCLC患者血浆氧化应激状态的一个临床标志物。

摘要:目的：观察柚皮素（naringenin，NAR）对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的影响，并探索其机制。方法：通过CCK-8检测细胞存活率，筛选出H2O2的半数致死浓度，用该浓度H2O2同时加入20、40、80 μmol/L柚皮素处理SH-SY5Y细胞4 h，通过CCK-8检测细胞存活率，选择适宜柚皮素浓度。按所选H2O2和柚皮素浓度进行后续实验。将实验分为3组。control组：细胞不进行任何干预处理；H2O2组：只加入600 μmol/L H2O2；H2O2+NAR组：同时加入600 μmol/L H2O2与40 μmol/L柚皮素。4 h后，通过ANNEXIN V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率，DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxy－gen species，ROS），Western blot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、核糖体蛋白S6激酶（p70 ribosomal S6 kinase，p70S6K），以及各自磷酸化形式蛋白[p-mTOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr389）]，用胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate 1，IRS1）及其丝氨酸636+639位点磷酸化[p-IRS1（Ser636+Ser639）]蛋白的表达来观察胰岛素抵抗（insulin re－sistance，IR）。结果：H2O2降低SH-SY5Y细胞的存活率，呈剂量依赖性，600 μmol/L浓度为半数致死剂量。柚皮素明显降低了H2O2诱导的SH-SY5Y细胞死亡，最适剂量为40 μmol/L。与control组比，H2O2明显增加了细胞凋亡率、胞内ROS的产生，降低了p-mTOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr389）的表达，增加了p-IRS1（Ser636+Ser639）蛋白的表达（P<0.05）；加入柚皮素后，相对于H2O2组，上述作用明显减弱（P<0.05）。结论：在体外氧化应激模型中，柚皮素能明显降低细胞内ROS的积累，提高细胞的存活率。其机制可能与激活mTOR/p70S6K信号通路、改善IR有关。

摘要:目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epi-gallocatechin-3-gallate，EGCG）对APP/PS1 双转基因小鼠中神经突触损伤的保护作用及其可能机制。方法：实验采用APP/PS1 双转基因小鼠，随机分为模型组（0.1 mL/10 g，生理盐水灌胃）、EGCG组[20 mg/（kg?d），EGCG灌胃]，每组 10 只，另以同窝同性别阴性小鼠10只设立正常组（0.1 mL/10 g，生理盐水灌胃），共 3组。Morris 水迷宫实验测试各组小鼠逃避潜伏期和跨越平台变化，电镜观察各组小鼠海马神经元损伤情况，免疫组化法检测小鼠海马PSD95、GAP43 表达，RT-PCR检测小鼠海马PSD95 mRNA、GAP43 mRNA含量。结果：模型组逃避潜伏期明显延长，海马神经元损伤严重，PSD95表达下降、GAP43表达增高。免疫组化结果表示，EGCG组PSD95平均光密度高于模型组[（0.11±0.03） vs. （0.05±0.02），P=0.001]，EGCG组GAP43平均光密度低于模型组[（0.10±0.03） vs. （0.16±0.04），P=0.002]。RT-PCR检测结果再次验证，EGCG组PSD95 mRNA表达高于模型组[（0.82±0.11） vs. （0.50±0.06） ，P=0.000]，EGCG组GAP43 mRNA表达低于模型组[（1.12±0.11） vs. （1.56±0.16），P=0.000]。结论：EGCG对 APP/PS1 转基因小鼠的空间学习记忆和突触损伤具有明显的改善作用，其机制可能与影响小鼠海马突触结构，提高PSD95表达、下调GAP43 表达有关。

摘要:目的：应用生物信息学方法分析阿尔茨海默病(Alzheimer，s disease，AD)不同病情程度的差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），在分子水平上探讨AD的发病制，为研究AD提供新思路。方法：从基因表达综合数据库(gene expression omnibus，GEO)下载基因芯片数据集GSE28146，使用在线分析工具GEO2R分别筛选AD轻度组、中度组和重度组与正常对照组比较的DEGs。运用DAVID 数据库对筛选出的DEGs进行基因本体（gene ontology，GO）富集分析和京都基因与基因百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路分析，通过STRING数据库构建蛋白相互作用网络，并采用Cytoscape软件筛选关键基因。结果：AD轻度组、中度组和重度组分别筛选出881、896和1142个DEGs。GO功能富集显示：轻度组与凋亡相关过程的激活、调节免疫反应、蛋白质磷酸化等生物过程密切相关，中度组与炎症反应、凋亡调节、钙离子的释放等生物过程密切相关，重度组与NF-κB的激活、蛋白质磷酸化和去磷酸化、细胞外基质的降解等生物过程密切相关。KEGG分析显示：轻度组主要富集到p53和TGF-β等信号通路，中度组主要富集到癌症途径、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、细胞黏附分子等信号通路，重度组主要富集到细胞周期、Hippo信号通路、神经活性配体-受体相互作用等信号通路。蛋白互作网路分析各组富集程度最高的前5个关键基因：轻度组为GART、EHMT2、KRAS、ESR1、CD44；中度组为CBLB、HERC1、UBE2G1、UBE2M、HECW2；重度组为UBE2C、SOCS3、FBXW7、UBE3B、UBA6。结论：采用生物信息学方法分析不同病情程度的AD，所富集的信号通路和筛选出的关键基因可能在AD发生发展过程中起重要作用，为进一步深入研究AD提供了依据和思路。

摘要:目的：研究重庆医科大学附属第一医院老年病科记忆障碍门诊轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）和阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）患者精神行为症状（neuropsychiatric symptoms，NPSs）的发生情况。方法：选取2014年1月至2017年6月在重庆医科大学附属第一医院老年病科记忆障碍门诊诊治的169例MCI患者（按Petersen诊断标准）和308例AD患者（按NINCDS-ADRDA诊断标准），轻度、中度、重度AD患者分别为192例、84例、32例。填写一般人口学资料，对患者及其照顾者进行神经心理学评估。采用神经精神问卷（neuropsychiatric inventory，NPI）评估患者的NPSs，临床痴呆评定量表（clinical dementia rating，CDR）评估AD患者的病情严重程度。结果：49.1%的MCI，79.7%的轻度AD，96.4%的中度AD，100.0%的重度AD患者表现出至少1项NPSs。轻度AD组患者妄想、幻觉、焦虑、淡漠、易激惹、异常运动的发生率明显高于MCI组（χ2=19.448、7.873、12.386、11.756、7.743、13.390，均P<0.016 7），经logistic回归分析校正年龄、性别和教育程度后，差异仍具有统计学意义[OR（95%CI）=3.54（1.91~6.54）、2.87（1.32~6.26）、2.37（1.37~4.10）、2.34（1.37~4.00）、2.15（1.28~3.58）、9.41（2.12~41.71），均P<0.05]。中度AD组患者除了易激惹其余各项精神行为症状的发生率均明显高于轻度AD组（均P<0.016 7），经logistic回归分析校正年龄、性别和教育程度后，差异仍具有统计学意义（均P<0.05）。重度AD组患者脱抑制、异常运动、夜间行为的发生率明显高于中度AD组患者（χ2=17.673、9.995、16.987，均P<0.0167），经logistic回归分析校正年龄、性别和教育程度后，差异仍具有统计学意义[OR（95%CI）=6.93（2.55~18.80）、4.85（1.71~13.78）、9.63（3.17~29.27），均P<0.05]。MCI患者中，男女各项精神行为症状的发生率差异无统计学意义（均P>0.05）；AD患者中，女性妄想、抑郁的发生率明显高于男性（ χ2=8.609、23.560，均P<0.05），经logistic回归分析校正年龄和教育程度后，差异仍具有统计学意义[OR（95%CI）=2.18（1.32~3.58）、3.22（1.83~5.66），均P<0.05]。结论：认知功能障碍患者的NPSs发生率随着疾病的进展而逐渐增高。女性AD患者较男性更容易出现妄想和抑郁。

摘要:目的：分析相似性测验在识别轻度认知损害（mild cognitive impairment，MCI）和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的价值。方法：该研究纳入125例单纯遗忘型MCI、160例多领域损害遗忘型MCI患者，139例AD患者，132例正常对照者，均进行包含有相似性测验（similarities test，ST）的全套神经心理学测试，其中简易精神状态量表（Mini-mental State Examination，MMSE）和听觉词语测验（Auditory-verbal Learning Test, AVLT）用于初步筛查，根据筛查结果再进一步评估检查。相似性测验包含13个项目，每条项目按0、1、2三级计分，最高分26分。结果：4个测试组的总分进行比较，结果提示有统计学差异（r=0.15~0.47，P<0.01）。相似性测验得分与语言相关的测试如动物言语流畅性（Animal Fluency Test，AFT）、波士顿命名（Boston Naming Test，BNT）得分有显著相关性。相似性测验得分（26分制划界分12分）用于识别AD的ROC曲线下面积0.881（P<0.01，95%CI=0.842~0.920）。结论：13个项目的相似性测验可用于检测语言相关的认知功能和识别单纯遗忘型MCI、多领域损害遗忘型MCI和AD患者。

摘要:目的：调查分析老年住院痴呆患者安全管理现况，了解住院老年痴呆患者护理中存在的安全管理问题，探索可行的护理干预措施。方法：采用半结构式访谈的方法，由经培训的访谈者访谈7位从事老年护理的专家，并对上海市六家三级医院及一家二级老年护理专科医院，共计300名老年病科及神经内科在职护理人员进行问卷调查。结果： 86.60%的护士认为住院老年痴呆患者较其他老年患者存在更多的护理安全问题包括跌倒、误服药、走失、压疮、导管拔除、误吸、自伤、伤人。其中，认为此类患者会发生走失的护士占比达70.79%，误服药63.23%，压疮47.76%，跌倒66.32%，导管拔除63.57%。住院老年痴呆患者目前尚未有专门的问卷及特别标识。专人陪护有助于减少住院老年痴呆患者不安全事件的发生。结论：建立中国老年痴呆患者安全管理模式，是我国老年病科护理人员有待认真探索并努力解决的关键问题。

摘要:目的： 检索国内外老年痴呆护理研究文献，并运用可视图进行分析，旨在了解该领域的国内外研究热点差异，并为国内开展高质量痴呆护理研究提供方向。方法：检索CINAHL、PubMed、Embase、ScienceDirect、Cochrane，万方、中国知网、维普等国内外数据库，以痴呆及护理为关键词，查询2012至2017年国内外老年痴呆护理研究相关文献，共计英文2195篇、中文1289篇，借助EviGate大数据平台通过智能化信息处理系统进行大规模的文献知识提取和信息分析，并进行可视图绘制。结果：2012至2017年，国外老年痴呆护理研究方向以老年人或老年患者自我能力为主，其次为他人对老年人或老年患者照料的研究及外部环境或照护模式对老年人的双向影响等；而国内老年护理领域则主要聚焦于老年人或老年患者的自主行为能力、他人照护行为过程的研究探索。国外对痴呆护理研究的关注度远高于国内，文献质量更高，关注热点多，涉及政策、量表、安宁舒缓护理等多个国内尚未关注的领域。结论：本次文献检索结果提示，较之于国外同行我国老年痴呆护理研究领域的优势与不足，亟待积极探索并建立我国老年痴呆护理的理论与实践体系。

摘要:

摘要:随着老龄化社会的到来，作为最常见的神经变性疾病之一，帕金森病(Parkinson’s disease, PD)的发病率、患病率、死亡率呈明显上升态势。正确认识PD，不断促进PD临床诊断准确性的提高，提高早期诊断率有助于积极应对这一挑战。本文拟结合作者所在学科及国内相关中心的近期工作就我国PD诊断和治疗现状进行一概述，对近年来在PD样本库建设及其发现，影像学及体液标志物研究，以及治疗和相关指南更新进行介绍，力图阐释近三年来中国PD诊疗的现况和进展。

摘要:帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，临床上主要以运动障碍为特征，病理上主要表现为中脑黑质多巴胺能神经元的慢性死亡。目前对PD发病机制的认识尚未完全清楚。近年来，国内外PD的基础研究取得了许多重要进展。本文将从以下五个方面对其中一些进展作简要介绍，即大脑α-突触核蛋白的异常聚集、肠脑轴与PD、多巴胺能神经元死亡的分子机制、线粒体功能障碍和氧化应激、胶质细胞和外周免疫细胞在PD发病过程中的作用等。这些新的进展表明，PD是一种全身性疾病，不仅累及大脑的多巴胺能神经元、胶质细胞，还涉及外周免疫细胞和其他组织器官。这些新的认识对未来发展更精准的诊断和治疗方法具有重要意义。

摘要:目的：探究当前α-突触核蛋白（α-synuclein，αS）研究领域的研究热点和发展趋势。方法：以1998至2017年Web of Science核心合集数据库中收录的10 991篇αS相关文献为数据来源，利用CiteSpace V进行可视化处理和分析，梳理并揭示αS研究的知识基础、研究热点与研究前沿。结果：αS研究发文量和引文量随年份呈指数增长，美国是αS研究领域的主要研究力量；αS研究的高频共被引文献主要关注αS与路易小体的关联、αS基因突变、αS聚集以及帕金森病Braak分期等问题。αS研究的主要研究热点集中于αS相关疾病研究、体外研究、帕金森病致病机制研究等。αS研究前沿和未来研究趋势将围绕在帕金森病生物标志物、自噬等致病机制、神经保护治疗以及小鼠模型上。国内学者在αS研究领域更多关注帕金森病的致病机制及动物模型研究。结论：目前国际上有关αS的研究正处在快速发展的阶段，本研究分析了αS研究领域的知识基础、研究热点和前沿，揭示了近二十年来该研究领域的动态发展规律，为相关学科研究提供了参考。

摘要:目的：研究生存素（Survivin）在大鼠帕金森病（Parkinson’s disease，PD）模型中对黑质神经元凋亡的调控作用。方法：成年健康雄性SD大鼠，随机分为4组，对照组（n=8）；PD模型组（n=8）；PD模型+腺病毒空载体组（n=8）；PD模型+Survivin治疗组（n=8）。造模成功1周后，对照组和PD模型组不予以处理，PD模型+腺病毒空载体组在大鼠纹状体的同一坐标点注射腺病毒空载体，PD模型+Survivin治疗组在大鼠纹状体的同一坐标点注射携带Survivin基因腺病毒，治疗结束后每周对大鼠颈部皮下注射阿扑吗啡（Apomorphine，APO）进行行为学评价，行为学上出现差异后收集各组大鼠脑组织标本。分别运用TUNEL法观察黑质神经元凋亡情况，qRT-PCR检测Caspase 3和Caspase 9的mRNA表达情况水平，Western blot检测Cleaved-Caspase 3和Cleaved-Caspase 9的蛋白水平，评价Survivin对神经元凋亡的调控作用。结果：治疗结束后第3周，PD模型+Survivin治疗组与同期PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较，大鼠旋转圈数减少（F=22.315，P=0.000，P=0.000）；TUNEL结果显示，与对照组比较，PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组大鼠脑黑质神经元细胞凋亡明显；与PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较，PD模型+Survivin治疗组黑质神经元细胞凋亡程度明显减轻（F=38.912，P=0.000，P=0.000）；此外，qRT-PCR和Western blot的结果显示，与PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较，Survivin能够显著抑制神经元细胞中Caspase 3/9在mRNA水平（F=338.429，P=0.000，P=0.000；F=283.352，P=0.000，P=0.000）和Cleaved-Caspase 3/9在蛋白水平（F=640.262，P=0.000，P=0.000；F=354.210，P=0.000，P=0.000）的表达。结论：Survivin能够通过抑制PD大鼠脑组织中Caspase 3和Caspase 9的表达，减少脑内黑质神经元的凋亡，进而达到对脑黑质退行性病变的治疗作用，减轻PD相关症状

摘要:目的：糖尿病(diabetes，DM)与帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的风险关系目前尚无结论，本文对两者之间的关系进行系统评价。方法：检索PubMed，中国知网，万方，维普数据库中2016年3月之前发表的文献。查找PD与DM相关的病例对照研究，提取相关数据，通过Review Manager 5.3软件分别进行数据的分析。结果：筛选出符合要求的文献共7篇，共纳入PD患者5143例，对照组5713例，通过数据处理发现尽管结果异质性较高(I2=76%，P＜0.010)，结果提示糖尿病的个人发病率与其后期PD发生率呈负相关（OR=0.62，95%CI=0.41～0.94)。考虑数据结果异质性较高，我们以PD诊断的平均年龄及吸烟史进行了亚组分析。结果显示，PD年龄≤67.2岁（OR=0.35，95% CI=0.21～0.59），年龄＞67.2岁(OR=0.69，95%CI=0.38～1.24)；有吸烟史组（OR=0.56，95%CI=0.33～0.94），无吸烟史组（OR=0.74，95%CI=0.27～1.99）。另外，我们通过敏感分析再次证实该结果的可靠性。结论：尽管数据结果有明显的异质性，本研究数据结果提示DM可能降低PD的发病率，我们需要进一步研究两者共同发病机制并且相互作用的共同致病因素来证明DM与PD之间的关系。

摘要:双相障碍（bipolar disorder，BD）是心境障碍（mood disorders）的一个主要亚型，心境障碍的另外一个重要亚型是重性抑郁障碍（major depressive disorder，MDD），也称单相抑郁。BD具有躁狂和抑郁2大证候群，并呈现周期性循环。和MDD一样，BD也是严重损害人类精神健康的重大疾病。体内应激反应系统例如下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴活性紊乱已经大量研究证实是心境障碍的重要发病机制。但是，目前还缺乏系统地针对BD患者HPA轴活性的研究。现有的大部分研究仅仅关注BD患者血浆水平或者唾液皮质醇水平的改变，并且研究结果存在很大差异。但是，地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素（DEX/CRH）抑制试验的结果却比较一致：皮质醇抑制显著减弱，这个结论表明BD患者中HPA轴的负反馈调节功能发生异常。HPA轴的负反馈调节中，糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）和免疫亲和素（immunophilin）家族蛋白之一， FK506结合蛋白51（FK 506 binding protein 51，FKBP51）是2个重要的分子。一方面，GR基因单核苷酸多态性被认为与BD发病相关。另一方面，童年期创伤经历导致BD发病风险增加的机制被推测是通过影响HPA轴敏感性实现的，而在这一过程中，GR和FKBP51参与了对HPA轴敏感性的调节。本综述将对近年来针对BD患者HPA轴活性异常的研究及其和GR和FKBP51导致的HPA轴负反馈调节紊乱的研究总结分析，旨在为BD与应激反应相关的发病机制研究提供新的思路。

摘要:老年期抑郁指年龄大于65岁后发生的抑郁，包括老年期首次起病的抑郁，也有年轻时发病持续到复发性抑郁。抑郁则不仅包括抑郁症（major depressive disorder，MDD），还包括各种类型的抑郁。老年期抑郁不少合并有脑退行病变或者脑血管性损害等器质性基础，也受到躯体疾病、环境因素、既往抑郁发作等其他因素的影响。本文将讨论老年期抑郁的异质性特点，区分各种老年期抑郁与相应的诊疗方案，为临床研究与诊治提供参考。

摘要:目的：探讨针灸治疗自闭症谱系障碍、抑郁症和老年痴呆症三大脑病的临床研究进展。方法：以回顾性临床文献研究的方式，检索中文期刊数据库（中国知网、维普、万方）及PubMed数据库近年公开发表的针灸治疗三大脑病的临床研究文献，结合疾病的病因病机和治则进行分析和整理。结果：研究者对针灸治疗三大脑病进行了广泛研究，临床研究报道很多，为这一治疗的实用性和科学性奠定了一定基础。结论：针灸治疗脑病的临床疗效确切，希望相应的针灸临床实践指南尽快出台，使以后的临床研究更趋规范化。

摘要:目的：探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马齿状回（dentate gyrus，DG）区少突胶质细胞的作用。方法：4~6周清洁级雄性SD大鼠适应性喂养1周后，随机分为对照组（10只）和建模组（60只），建立慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress，CUS）抑郁症模型，为期4周。利用糖水偏好实验筛选出成模大鼠（23只），随机分为CUS组（12只）及Anti-Lingo-1组（11只）。运用Morris水迷宫评估对照组，CUS组和抗Lingo-1组的行为学水平，采用体视学方法计算各组大鼠海马DG区的少突胶质细胞数量。结果：应激4周和抗Lingo-1抗体治疗3周后，Morris水迷宫实验中，与对照组（3.4±0.2）相比，CUS组（2.4±0.2）大鼠Morris水迷宫第6天穿越平台次数明显降低（F=20.049, P=0.004）；与CUS组比较，抗Lingo-1组（4.3±0.3）大鼠穿台次数明显增加（F=20.049, P=0.000）。体视学研究结果表明，与对照组[（4.9±1.1）×104]比较，CUS组[（3.1±1.3）×104]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显减少（F=8.747, P=0.026）；与CUS组比较，Anti-Lingo-1组[（6.1±1.1）×104]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显增加（F=8.747, P=0.001）。结论：抗Lingo-1抗体可以改善抑郁症大鼠的认知障碍，抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞的作用可能是抗Lingo-1抗体改善抑郁症大鼠认知障碍的重要形态学基础之一。

摘要:目的：研究脑卒中后康复阶段抑郁的发生率及相关危险因素，确定该阶段需要关注的脑卒中后抑郁症状群。方法：横断面调查2017年3月至2018年1月于两家三甲医院康复科治疗的126名脑卒中住院患者的病例资料，采用抑郁自评量表（self-rating depression scale，SDS）评估患者的抑郁症状，分析其影响因素。结果：单因素和多因素分析结果显示，美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分（OR=1.530，P=0.000，95%CI=1.229～1.904）、匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）评分（OR=1.249，P=0.004，95%CI=1.073～1.454）、疼痛评分（visual analogue scale，VAS）（OR=1.839，P=0.018，95%CI=1.111～3.045）、收入（OR=6.364，P=0.007，95%CI=1.670～24.249）、照护者（OR=5.269，P=0.015，95%CI=1.384～20.058）是康复阶段脑卒中患者抑郁发生的独立危险因素。结论：脑卒中患者在康复阶段，疼痛程度越严重，NIHSS与PSQI评分越高，收入不足并且由职业陪护照顾时，越容易发生脑卒中后抑郁。

摘要:亨廷顿病是一种常染色体显性遗传病，基因治疗是控制病情进展甚至实现根治的有效手段。随着反义核苷酸疗法在亨廷顿病基因治疗中获得初步成功，针对基因组水平及mRNA水平的各项技术也正在积极开发、改良，在不久的将来相继开展临床试验。本文围绕亨廷顿病基因治疗的现状、发展方向及临床挑战，开展相关研究状况的综述。

摘要:亨廷顿病（Huntington disease，HD）是一种典型的神经退行性疾病。该病是由单基因HTT突变导致的遗传性疾病，当CAG重复序列>36时发病，HD患者出现变异蛋白的累积和神经元死亡病理特征，伴随着行为、认知、精神方面的障碍。其清晰的病因使得HD成为研究神经退行性疾病的首选模式疾病。本文将对现有HD动物模型取得的成果进行简单综述，以期为此类神经退行性疾病的研究提供思路。

摘要:亨廷顿病(Huntington disease，HD)是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病，由Htt基因内CAG三核苷酸重复序列异常扩增所致。典型症状包括舞蹈样症状、认知和精神障碍。现如今已经进行了许多卓有成效的研究，新的诊断和治疗策略正在研究中。相信在未来该疾病也将会被越来越多的临床医师所熟识及有效诊治。

摘要:肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）的发病机制目前尚不明朗，多种遗传因素促使ALS中运动神经元变性，增加疾病的易感性。随着近年来分子生物学技术的快速发展，ALS机制研究领域的主题也趋于多样化。因此，本文结合当前分子生物学领域最新成果和自身观点来阐述ALS可能的发病机制。

摘要:肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种致死性神经系统变性疾病，主要累及锥体束、脑干和脊髓前角运动神经元，临床表现为进行性加重的肌肉萎缩、无力及延髓麻痹，最终因呼吸衰竭死亡。随着研究的深入，ALS除运动症状外，其非运动症状也越来越受到重视。尽管目前该病的诊断主要基于病史、临床表现和电生理，辅助检查仅作为协助排除临床表现相似的其他疾病，遗传学和生物标记物的研究进展为ALS的早期诊断、病理生理机制的揭示、疾病进展及预后的评估提供了客观的参考。虽然目前ALS的治疗药物并不能有效阻止疾病的进展，然而以基因修饰及干细胞移植为代表的新的治疗方法在未来的治疗中显示了巨大的应用前景。

摘要:近年来有关肌萎缩侧索硬化患者的疼痛管理问题逐渐被重视，疼痛作为常见的非运动症状之一，严重影响患者的生存质量。临床工作中对于肌萎缩侧索硬化的运动症状常会掩盖疼痛症状，从而不被临床医师所重视。由于肌萎缩侧索硬化疼痛的发病机制尚不明确，疼痛的性质、分类及治疗均存在较大的盲目性。本文通过结合近期的研究成果来阐述肌萎缩侧索硬化疼痛管理的思路和方法。

摘要:人脑组织库收集死后和活检的人体神经组织材料、采集捐献者生前疾病和生活信息，支撑对健康和疾病人脑组织的观察与研究。在西方发达国家，人脑组织库建设受到高度重视，形成了以临床列队为重点的大规模脑库，推动了对人脑形态与功能、发育与老化及许多神经精神疾患疾病机制的探索，正在逐步揭示人脑正常活动机制并引领神经系统疾病预防和治疗的方向。我国人脑组织库建设尚待推动。本文介绍人脑组织库建设的意义及国外人脑组织库的基本情况，同时也对我国人脑组织库建设现状进行考察与思考。