摘要:高强度聚焦超声（high intensity focused ultrasound，HIFU）作为一种微创治疗手段，相比于手术有着创伤小、并发症少的优点，目前已应用于肿瘤的治疗，尤其是在前列腺癌的局部治疗方面，在国内外取得了一定进展，本文就前列腺癌HIFU治疗的现状作一综述。

摘要:目的：探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶（inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ，INPP4B）对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法：将携带INPP4B的重组质粒载体pEAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系（Flag-INPP4B组），同时设立未处理组为对照（Mock组）。采用qRT-PCR和Western blot分别检测实验组和对照组细胞INPP4B mRNA和蛋白的表达水平；CCK-8实验检测细胞体外增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Western blot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2（Bcl-2-associated X/B-cell lymphoma-2，Bax/Bcl-2）以及磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide-3 kinase，PI3K）下游信号分子蛋白激酶B（protein kinase B，PKB/AKT）和血清糖皮质激素调节激酶-3（serum and glucocorticoid regulated kinase-3，SGK3）蛋白的磷酸化水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞内PI（3，4）P2和PI（3）P的水平。结果：INPP4B重组质粒载体转染THP-1细胞后，INPP4B的mRNA和蛋白水平均明显上升（mRNA：t=9.724，P=0.000；蛋白：t=19.520，P=0.000），提示在THP-1细胞中成功过表达INPP4B。与Mock组相比，Flag-INPP4B组细胞体外增殖能力明显增强（F=31.870，P=0.000）。同时，过表达INPP4B可明显降低细胞凋亡率（t=6.999，P=0.002）；使促凋亡蛋白Bax的表达水平下降（t=24.710，P=0.000）、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平增加（t=6.398，P=0.003）。此外，过表达INPP4B可增强THP-1细胞SGK3蛋白的磷酸化水平（t=10.470，P=0.000），而对AKT蛋白的磷酸化水平无明显影响（t=0.285，P=0.790）。最后，过表达INPP4B还可明显降低THP-1细胞中PI（3，4）P2的水平（t=4.515，P=0.011），同时明显升高PI（3）P的水平（t=5.681，P=0.005）。结论：本研究结果表明过表达INPP4B可促进人急性髓系白血病THP-1细胞的体外增殖并抵抗凋亡，其机制可能与INPP4B介导激活PI3K/SGK3信号通路有关，这提示INPP4B可作为急性髓系白血病治疗的一个潜在靶点。

摘要:目的：研究dapper，β-连环蛋白拮抗剂，非洲爪蟾同系物1（dapper，antagonist of beta-catenin，homolog 1 Xenopus laevis，DACT1）在儿童急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）中的羟甲基化特征及其与预后的关系，寻找AML新的危险分层分子标志物。方法：测序分析本院血液科初发AML188例，根据是否存在Wilms肿瘤因子1（Wilms tumor 1，WT1）、异柠檬酸脱氢酶1/2（isocitrate dehydrogenase 1/2，IDH1/2）或TET蛋白2（ten-eleven translocation，TET2）基因突变，将病例分为WIT-AML组（30例）和非WIT-AML组（158例）；用糖基化qPCR及qPCR方法检测WIT-AML（16例）、非WIT-AML（14例）和非AML患儿（14例）的DACT1基因羟甲基化水平（5-hydroxymethylcytosine，5hmC）和表达水平，并用Spearman法研究羟甲基化与表达的相关性；随访患儿的缓解、复发及生存情况，采用COX回归分析DACT1羟甲基化对AML患儿总生存率（overall survival，OS）及无病生存率（event free survival，EFS）的影响。结果：WIT-AML组的DACT1 a、b区域（DACT1 a/b）甲基岛（CpG）羟甲基化（5hmC）水平较非WIT-AML组低（Ua=48.00，Pa=0.008；Ub=19.00，Pb=0.000），且其基因表达明显减低（Uexp=0.00，Pexp=0.000）；DACT1 a/b 甲基岛5hmC与DACT1的表达水平呈正相关（ra=0.812，Pa=0.000；rb=0.789，Pb=0.000）；DACT1a 5hmC水平减低是EFS的危险因素（HR=3.896，95%CI=1.161~13.073，P=0.028），同样也是OS的危险因素（HR=4.109，95%CI=1.226~13.771，P=0.022）。结论：在WIT-AML中，DACT1 5hmC水平和表达水平明显降低，DACT1a区5hmC水平降低可增加儿童AML生存风险，可作为AML一个新的独立预后不良指标。

摘要:目的：探讨沉默核蛋白1（nuclear protein 1，NUPR1）对人多发性骨髓瘤U266细胞自噬的影响及可能机制。方法：以正常人骨髓单个核细胞为对照，采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）检测人多发性骨髓瘤U266细胞NUPR1和自噬相关基因（ATG5和Beclin1）mRNA水平。构建含有靶向抑制NUPR1基因表达的小发夹RNA（small hairpin RNA，shRNA）序列的NUPR1-shRNA慢病毒载体，并将其转染人多发性骨髓瘤U266细胞。实验分为未转染组、阴性对照转染组和转染组，qRT-PCR、Western Blot检测NUPR1干扰效果、3组细胞自噬相关指标（ATG5、Beclin1、P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ） 及相关通路蛋白（p-AKT/T-AKT、p-mTOR/T- mTOR）的表达；单丹磺酰戊二酸（monodansylcadaverine，MDC）染色后，荧光显微镜下观察自噬囊泡的聚集。结果：人多发性骨髓瘤U266细胞较正常人骨髓单个核细胞及转染组细胞NUPR1（F=7.747，P=0.004）、Beclin1（F=5.548，P=0.013）和ATG5（F=4.031，P=0.034） mRNA水平明显增高。转染组NUPR1（F=9.798，P=0.013）、ATG5（F=7.017，P=0.027）、Beclin1（F=7.213，P=0.025）和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ（F=7.040，P=0.027）蛋白表达较未转染组和阴性对照转染组明显降低，而P62（F=52.622，P=0.000）、p-AKT/T-AKT（F=6.584，P=0.031）和p-mTOR/T- mTOR（F=7.950，P=0.021）蛋白表达明显增高；转染组细胞胞质内自噬囊泡聚集明显减少（F=12.172，P=0.008）。结论：人多发性骨髓瘤U266细胞NUPR1高表达，自噬水平较正常人骨髓单个核细胞高。沉默NUPR1可下调U266细胞自噬水平。NUPR1基因可能通过AKT/mTOR通路调节U266细胞自噬。

摘要:目的：探讨T-钙黏蛋白（T-cadherin）在急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）患者中的表达情况及临床意义。方法：采用免疫组化法检测并分析60例APL患者和同期检查健康者60例骨髓活检组织中T-cadherin蛋白的表达情况，并分析T-cadherin蛋白的表达水平与APL患者临床病理特征、临床疗效和生存预后的关系。结果：T-cadherin蛋白在APL患者中低表达率和高表达率分别是71.7%和28.3%；在正常人骨髓活检组织中的低表达率和高表达率分别是25.0%和75.0%，2组间进行比较具有统计学差异（?字2=26.162，P=0.000）。APL患者骨髓活检组织中T-cadherin蛋白的表达与患者危险度分级、早幼粒细胞比例和患者复发有关（均P<0.05），与患者年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白计数和血小板计数数目无关（均P>0.05）。采用Cox回归模型分析显示，危险度分级、早幼粒细胞比例和T-cadherin蛋白低表达是APL患者复发的独立危险因素（均P<0.05）。T-cadherin蛋白低表达组的缓解率和总有效率分别是62.8%和69.8%，T-cadherin蛋白高表达组的缓解率和总有效率分别为88.2%和94.1%，两组比较无统计学差异（均P>0.05）。经过Log-rank检验显示APL患者T-cadherin蛋白低表达和T-cadherin蛋白高表达的5年生存率分别是53.5%和82.4%（?字2=4.294，P=0.035）。Kaplan-Meier生存分析显示T-cadherin蛋白低表达5年生存率明显低于T-cadherin蛋白高表达组（P=0.045）。结论：T-cadherin蛋白在APL患者中呈明显低表达，并与患者危险度分级、早幼粒细胞比例和患者复发有关，可能是生存预后的重要判断因子。

摘要:目的：制备载胞苷脱氨酶-胸腺嘧啶激酶 （colicytocinedeaminase-thymidinekinase，CD-TK）双自杀基因的超声微泡，检测其对肺癌的杀伤效应。方法：制备载CD-TK双自杀基因的微泡，观察形态和大小，用碘化丙啶染质粒，观察荧光和计算微泡与基因的结合率。培养肺癌H1299细胞系和建立肺癌裸鼠模型，随机分为对照、超声（ultrasound，U）+微泡（microbubble，M）+CD-TK、U+M+CD-TK+5-FC（5- fluorcytosine，5-氟胞嘧啶）、U+M+CD-TK +GCV（ganciclovir，丙氧鸟苷）、U+M+CD-TK +5-FC+GCV 5组，每组1×107个细胞。微泡转染H1299肺癌细胞，24 h后观察细胞绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）荧光表达情况，测定细胞GFP转染效果和每组24 h细胞凋亡和周期。体内动物实验，每组6只裸鼠，对照组注射200 μL PBS，其余各组尾静脉注射等量的载CD-TK双自杀基因的微泡。观察微泡的显影，同时在肿瘤部位超声辐照转染基因，每组按实验分组连续腹腔注射5-FC、GCV 一周，每周记录每只裸鼠肿瘤的最长径和最短径，计算并记录肿瘤的体积变化。第5周取裸鼠肿瘤标本。免疫荧光测TdT（TUNEL法）和PCNA的表达，评估肿瘤组织细胞凋亡和增殖情况。结果：成功制备出载CD-TK双自杀基因的微泡，无毒前药5-FC和GCV联合载CD-TK双自杀基因的超声微泡治疗效果明显，有促进凋亡[凋亡率（28.45±1.75）%]、抑制增殖作用[S期（61.40±4.31）%]，疗效明显优于对照组及单药组（5-FC组P=0.002和GCV组P=0.012，对照组P=0.000）。双药联合超声辐照载基因微泡组的肿瘤体积最小、质量最小、凋亡细胞最多、增殖受抑制最明显。结论：无毒前药5-FC+GCV联合微泡载CD-TK双自杀基因能促进肺癌细胞凋亡，抑制其增殖，对肺癌有明显杀伤作用。

摘要:目的：探讨肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblast，CAF）对人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移能力影响及可能的分子机制。方法：CAF上清液作用人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后，采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力变化，蛋白质印迹法检测迁移相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达及p38/MAPK通路的活化情况。CAF上清液处理人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后，采用SB203580抑制p38/MAPK通路，Transwell迁移实验和蛋白质印迹分别检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力及E-cadherin、Vimentin蛋白的表达变化。结果：CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的穿膜细胞数增多（P＜0.05），抑制BT549和MDA-MB-231细胞中E-cadherin表达水平（P＜0.01），上调Vimentin的表达水平（P＜0.05）；CAF激活乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231 p38/MAPK信号通路，促进通路关键分子p-P38蛋白表达（P＜0.01）；SB203580抑制p38/MAPK通路，CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231穿膜细胞数明显减少（P＜0.01），且上调E-cadherin蛋白表达水平（P＜0.05）、下调Vimentin蛋白表达水平（P＜0.01）。结论：CAF通过激活p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移。

摘要:目的：研究蛋白酶体活化复合物3（proteasome activator complex subunit 3，PSME3）对三阴性乳腺癌侵袭及转移的影响及其机制。方法：收集临床三阴性乳腺癌患者标本，免疫组织化学检测PSME3蛋白的表达；以三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231为对象，利用慢病毒包装系统构建PSME3过表达及干扰稳定株。Real-time PCR法检测PSME3的mRNA表达，Western blot检测PSME3的蛋白表达。实验分为PSME3过表达（expression of PSME3，exPSME3）组、PSME3干扰（short hairpin RNA targeting PSME3，shPSME3）组和野生型对照组。在以Western blot法进行稳定株鉴定时，为排除载体本身对PSME3表达的影响，特增加PSME3过表达阴性对照（expression negative control，exNC）组、PSME3干扰阴性对照（short hairpin RNA targeting negative con－trol，shNC）组。划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，Western blot进一步检测迁移相关蛋白血管内皮生长因子-A（vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）在各组的表达情况。细胞爬片免疫荧光与Western blot分别检测核因子-?资B（nuclear factor-?资B，NF-?资B）及其活性基团，磷酸化的P65蛋白（phosphorylated-P65，P-P65）的表达。结果：免疫组织化学结果显示PSME3在三阴性乳腺癌患者肿瘤组织表达明显高于癌旁组织（t=36.700，P=0.000）。划痕实验结果显示exPSME3组的迁移能力高于对照组（P=0.000），shPSME3组的迁移能力低于对照组（P=0.009）。迁移相关蛋白检测示VEGF-A、MMP9均在exPSME3组高表达，在shPSME3组低表达，与对照组相比有统计学差异。Transwell实验结果显示exPSME3组的侵袭能力高于对照组（P=0.000），shPSME3组的侵袭能力低于对照组（P=0.000）。细胞爬片免疫荧光结果提示各组间NF-?资B蛋白表达无明显差异，而exPSME3组P-P65表达明显高于对照组（P=0.001），shPSME3组P-P65表达低于对照组（P=0.001），Western blot检测结果与之一致。结论：PSME3- NF-?资B途径可介导三阴性乳腺癌的侵袭及转移。

摘要:目的：检测DNA损伤诱导转录因子-4（DNA damage-inducible transcript 4，DDIT4）在皮肤基底细胞癌（basal cell carcinoma，BCC）中的表达及其对下游的细胞蛋白合成、增殖和自噬水平的影响。方法：采用免疫组化和Western blot分别对15例人皮肤BCC组织和正常皮肤15例进行检测，比较两者DDIT4、pS6K1、p4E-BP1和LC3 Ⅱ/Ⅰ的表达。结果：与正常组织相比，DDIT4（0.247±0.152，P=0.005）在BCC中的表达被明显抑制，伴p4E-BP1表达（0.290±0.169，P=0.015）和LC3 Ⅱ/Ⅰ的比值（0.692±0.154，P=0.007）降低，但pS6K1（0.837±0.050，P=0.000）表达明显增加，具有统计差异。结论：DDIT4在BCC中的表达受抑制，可能通过其下游的mTORC1通路进而促进癌细胞的蛋白合成和增殖能力，但自噬流受阻，参与BCC的发生发展过程；DDIT4及其下游通路信号可能作为BCC的进一步治疗及预后研究的靶点。

摘要:目的：建立联合原位肝劈开和门静脉分支结扎（associating liver partition and portal vein ligation for staged heptectomy，ALPPS）小鼠模型，研究IL-6/STAT3信号通路与ALPPS促进肝脏再生的关系。方法：将45只BALB/C小鼠随机分为3组，分别为ALPPS组、门静脉分支结扎（portal vein ligation，PVL）组和假手术（SHAM）组，每组15只。PVL组即结扎支配左外叶、中叶右侧和右叶的门静脉分支，保留支配中叶左侧和尾状叶的门静脉分支血流。ALPPS组即在PVL组的基础上，沿着中叶缺血线将中叶离断。SHAM组即离断肝韧带，游离肝脏各叶。通过测定血浆ALT值，评估ALLPS和PVL术后肝功能情况。用肝脏再生指数评估肝脏再生情况。免疫组化检测Ki-67阳性蛋白表达来评估肝细胞增殖情况。免疫印迹技术被用来检测肝组织IL-6/STAT3信号通路变化情况。结果：术后48 h的ALPPS组ALT值高于PVL组，且两者有统计学差异（P=0.000）。而ALPPS和PVL术后96 h的ALT值较48 h下降，且两者在术后96 h的ALT值无明显统计学差异（P=0.094）。术后48 h和96 h的ALPPS组的肝脏再生指数（P48 h=0.000，P96 h=0.000）和Ki-67阳性细胞与肝细胞总数比值（P48 h=0.001，P96 h=0.000）高于PVL组，且两者有统计学差异。术后48 h的ALPPS组IL-6蛋白的表达和STAT3蛋白的磷酸化程度高于SHAM组（PIL-6=0.000, PpSTAT3=0.000）和PVL组（PIL-6=0.011，PpSTAT3=0.003），且有统计学差异。结论：成功建立了小鼠ALPPS模型，ALPPS比PVL更能促进肝脏再生和IL-6/STAT3信号通路与ALPPS介导肝脏再生的过程存在密切的关系。

摘要:目的：通过对携带人天冬氨酸-β-羟化酶（aspartate-β-hydroxylase，AAH）基因的树突状细胞杀伤肝癌细胞系的研究，探索可用于防治肝癌的树突状细胞疫苗。方法：重组腺病毒（Ad-AAH-IRES2-EGFP）感染C57BL/6小鼠骨髓未成熟树突状细胞（dendritic cells，DCs）制备携带AAH基因的DCs（AAH-DCs），与同体小鼠脾脏T淋巴细胞共培养后作为效应细胞，以肝癌细胞株HepG2和Huh7分别作为靶细胞，效应细胞分别和靶细胞共培养24 h，CCK-8法检测效应细胞对靶细胞增殖的影响；流式细胞术检测效应细胞对靶细胞凋亡的影响。将AAH-DCs连续3次皮下注射免疫C57BL/6小鼠，乳酸脱氢酶释放法检测免疫后小鼠脾脏T淋巴细胞对靶细胞的裂解效应。结果：AAH-DCs与T淋巴细胞共培养组靶细胞的增殖能力明显低于对照组（P=0.000），凋亡率明显高于对照组（P=0.000）；实验组靶细胞的裂解率明显高于对照组（P=0.000）。结论：荷载AAH基因的树突状细胞疫苗能够诱导产生细胞毒性T淋巴细胞从而杀伤表达AAH的肝癌细胞。

摘要:目的：探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者血浆氧化应激损伤水平和Klotho蛋白启动子甲基化状态及临床意义。方法：选择66名在四川省人民医院确诊为NSCLC的患者，另选50名健康人群作为对照组，分别采集其血浆。血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和过氧化氢酶（catalase，CAT）水平采用试剂盒检测。qPCR和Western blot检测血浆Klotho的表达。Klotho表达量与氧化应激的相关性采用Pearson相关性分析。甲基化特异性PCR（MS-PCR）检测Klotho甲基化水平。CpG岛甲基化率采用焦磷酸盐测序法。结果：相对于对照组[（94.56±16.40） mU/L]，观察组SOD含量[（79.86±18.24） mU/L]明显降低（t=4.487，P=0.000），观察组MDA水平[（2.87±2.26） pg/mL]与对照组[（2.52±1.06） pg/mL]无统计学差异（t=1.675，P=0.097），观察组CAT水平[（18.50±4.62） U/mg]与对照组[（25.26±3.54） U/mg]相比明显降低（t=8.605，P=0.000）。观察组（0.66±0.16）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho基因（t=14.93，P=0.000）降低；观察组（0.70±0.20）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho蛋白表达（t=10.92，P=0.000）降低，且Klotho蛋白表达量与SOD水平（r=0.768，P=0.000）和CAT水平（r=0.708，P=0.000）呈正相关。观察组Klotho启动子CpG岛甲基化水平升高。结论：Klotho甲基化可能是NSCLC患者血浆氧化应激状态的一个临床标志物。

摘要:目的：评估营养支持治疗对神经母细胞瘤（nueroblastoma，NB）患儿临床疗效的影响。方法：纳入2014年10月至2016年12月期间在我院初诊为NB的患儿106例，分为规范营养支持治疗组（A组） 52例和非规范营养支持治疗组（B组）54例，评估2组患儿初诊时营养状况，分析2组患儿在手术后、化疗后其营养学指标变化、肿瘤治疗期间并发症发生率、卫生经济学指标。结果：①初诊时、术后及化疗后A组患儿中上臂围分别为（8.2±2.6）、（9.5±2.2）、（9.8±2.0） cm，B组患儿分别为（7.0±2.3）、（6.5±1.4）、（6.5±1.2） cm，A组患儿三角肌皮褶厚度分别为（4.8±1.2）、（6.2±1.6）、（6.4±1.5） mm，B组患儿分别为（3.9±3.4）、（4.5±1.2）、（4.6±1.1） mm，2组间比较有统计学意义（P<0.05），A组各时间点之间比较有统计学意义（P＜0.05），而B组无统计学意义（P＞0.05）。②术后A组出现伤口裂开及感染发生率为1.9%，B组为18.5%，2组间比较有统计学意义（P＜0.05）。③在化疗4疗程后，A组骨髓抑制、胃肠道症状以及呼吸道感染发生率明显低于B组（P＜0.05）。④A组平均住院时间、平均住院次数、平均住院费用、非计划再入院率也明显低于B组（P＜0.05）。结论：NB患儿经规范营养支持治疗后，可有效改善营养状况，降低手术、化疗带来的并发症，提高患儿对NB治疗耐受性。

摘要:目的：探讨影响原发性输尿管癌预后及其术后继发膀胱癌的危险因素。方法：回顾性分析58例2010年6月至2017年9月于重庆医科大学附属第一医院行手术治疗，病理诊断为输尿管癌患者的临床资料，对可能影响输尿管癌预后的7个临床及病理因素进行单因素和多因素Cox模型分析，对可能影响输尿管癌术后继发膀胱癌的5个临床及病理因素进行单因素和多因素Cox模型分析。结果：单因素分析表明：临床分期（ χ2=16.441，P=0.000）、组织学分级（ χ2=6.941，P=0.008）、术后是否化疗（ χ2=4.934，P=0.026）与输尿管癌预后显著相关。性别（ χ2=0.414，P=0.520）、年龄（ χ2=2.013，P=0.156）、肿瘤是否多发（ χ2=0.029，P=0.865）、手术方式（ χ2=0.243，P=0.622）与预后无关。浸润深度（ χ2=5.314，P=0.021）、术后膀胱灌注（ χ2=3.919，P=0.048）、组织学分级（ χ2=7.025，P=0.008）、手术方式（ χ2=6.565，P=0.010）与输尿管癌术后继发膀胱癌显著相关。肿瘤是否多发（ χ2=1.291，P=0.256）与输尿管癌术后继发膀胱癌无关。多因素分析表明：临床分期（RR=6.037，95%CI=1.708～21.333，P=0.005）及组织学分级（RR=10.032，95%CI=1.161～86.695，P=0.036）是影响输尿管癌预后的显著因素，高级别组织学分级（RR=8.942，95%CI=1.175～68.056，P=0.034）及非根治手术（RR=3.819，95%CI=1.424～10.244，P=0.008）是输尿管癌术后继发膀胱癌的危险因素（RR＞1）。结论：输尿管癌的临床分期及组织学分级是决定预后的显著影响因素；组织学分级及手术方式是影响输尿管癌术后继发膀胱癌的显著独立危险因素。

摘要:目的：探讨肾透明细胞癌尿液脱落细胞中锌指蛋白转录因子4（Krüppel-like factor 4，KLF4）的表达及临床意义。方法：分别收集58例术后病检证实为肾透明细胞癌的肾癌患者及40例健康志愿者尿液。采用RT-PCR技术检测KLF4 mRNA的表达率，Western blot检测KLF4蛋白的表达率；分析KLF4因子的表达与肾透明细胞癌患者临床病理参数的关系。结果：肾透明细胞癌患者尿液脱落细胞KLF4表达明显下调，肾透明细胞癌组KLF4表达阴性率为87.9%（51/58），表达阳性率仅12.1%；而对照组KLF4表达阴性率为7.50%（3/40），表达阳性率为92.5%，2组表达阴性率比较有统计学差异（P<0.05）。肾癌患者中KLF4表达下调与患者年龄（ χ2=0.369，P=0.544）、性别（ χ2=0.705，P=0.401）、肿瘤大小（ χ2=3.481，P=0.062）、肾透明细胞癌患者的临床分期（ χ2=0.762，P=0.859）、组织分化程度（ χ2=0.064，P=0.996）、淋巴结转移（ χ2=0.301，P=0.583）均无关。结论：检测尿液KLF4因子可能有助于肾透明细胞癌的诊断及术后监测。RT-PCR为临床可行的检测方法。

摘要:目的：探讨脾脏肿瘤与非肿瘤性病变的CT表现及鉴别应用。方法：回顾性分析69例经临床确诊为脾脏病变的CT影像学资料，总结肿瘤性与非肿瘤性病灶影像特征及伴随征象，并采用卡方检验分析相关数据。结果：69例脾脏病变中，肿瘤性病变44例，边界不清者31.8%，出现包膜下积液者4.5%，出现腹膜增厚者2.3%；非肿瘤性病变25例，边界不清者56.0%，出现包膜下积液者60.0%，出现腹膜增厚者24.0%，脾脏肿瘤与非肿瘤性病变在三者的影像表现均有统计学差异（P<0.05）。结论：CT可较清晰地显示脾脏病灶，通过对病灶的边界及伴随征象的分析，有利于对脾脏肿瘤与非肿瘤性病变的鉴别。

摘要:目的：比较分析儿童肾透明细胞肉瘤（clear cell sarcoma of the kidney，CCSK）与良好组织分化型（favorable histology，FH）Wilms’瘤（Wilms’ tumor，WT）患儿的主要CT征象，以期发现可资鉴别的影像学特征。方法：收集我院2013年3月至2018年6月病理确诊的22例CCSK患儿的临床、影像和病理资料，以同一时期44例WT（FH）连续病例作为对照，提炼并分析2组疾病的8个CT主要影像特征。数据由统计软件SPSS 17.0使用卡方检验进行统计分析，并对P值进行Bonferroni校正。复习具有统计学差异的影像特征的患儿病理切片。结果：对2组患儿的8个CT影像征象的数据分析显示，仅“肿块边缘小囊征”的发生率具有统计学差异（?字2=7.857，P=0.040，Bonferroni校正后），CCSK和WT的95%可信区间分别为0.32~0.77和0.08~0.33，提示该征象可能对CCSK和WT的鉴别诊断有临床意义。病理研究显示，小囊状结构为水样囊腔，囊壁由单层上皮或复层上皮构成，符合集合小管或肾盏的解剖特点。结论：CCSK与WT（FH）有许多共同的CT影像特点，术前鉴别诊断困难。“肿块边缘小囊征”可能是诊断CCSK有潜在诊断意义的CT征象。

摘要:目的：探讨认知行为疗法对化疗癌症患儿治疗依从性及免疫功能的影响，为癌症患儿的心理护理提供依据。方法：采用便利抽样方法选取符合标准的癌症患儿50例，并按照癌症类型、分期和年龄进行配对，根据其意愿分为治疗组和对照组各25例。对照组只采用常规心理护理，治疗组采用认知行为疗法，干预时间共5周。干预前后，采用Frankl依从量表（Frankl compliance scale，FCS）、Houpt行为量表（Houpt behavior scale，HBS）和外周血淋巴细胞含量（peripheral blood lymphocyte content，PBLC）评估其治疗依从性及免疫功能，并对结果进行比较分析。结果：干预后，治疗组的治疗依从性（3.20±0.40）、NK细胞含量（natural kill cell，NKC；20.36±10.76）明显高于对照组的治疗依从性（2.72±0.61）及NK细胞含量（16.68±8.44），且差异具有统计学意义（t治疗依从性=3.256，P=0.002；t NK细胞含量=2.356，P=0.024）。T淋巴细胞含量较干预前明显增加（72.26±11.34 vs. 76.33±11.07；t=2.460，P=0.021），但对照组干预前后在治疗依从性及淋巴细胞含量上并无明显差异（均P >0.05）。结论：认知行为疗法通过纠正患儿对患癌事件的歪曲认知，可以增强治疗依从性，对提高免疫调节能力及改善预后有一定的积极作用。

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摘要:本文介绍1例被覆腺上皮癌变的后腹膜肠源性囊肿的诊治过程。该患者初诊时行增强CT检查提示右后腹膜囊性占位，恶性可能性大。患者行“腹腔镜下右肾上腺腺瘤切除+保留肾单位右肾囊肿切除+右侧腹膜后囊肿切除术”，术后行4周期XELOX方案化疗。半年后复查见癌变的肠源性囊肿复发转移。

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摘要:目的：提高临床医生对经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）的认识。方法：通过对1例TAVR手术患者的诊治过程及术中影像资料的介绍，结合文献阐述该手术的适应证、人工瓣膜、手术并发症及前景。结果：本例患者因心衰入院，超声心动图提示为重度主动脉瓣狭窄，内科保守治疗效果不佳，外科手术风险较高，予以TAVR治疗。术后患者心衰症状消失，超声心动图显示主动脉瓣跨瓣压差明显降低，术后3个月左室内径明显减小。结论：TAVR对患者创伤小，恢复快，已成为严重主动脉瓣狭窄外科手术风险中高危患者的一种选择。

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