摘要:认知功能障碍是帕金森病患者常见且致残性较高的非运动性症状，预测及早期识别帕金森病性认知功能障碍是目前面临的挑战之一。现有多种类型的帕金森病相关生物标志物正在进行临床评估，其中定量脑电图被视为评价帕金森病性认知功能障碍的生物标志物之一。现将定量脑电图与帕金森病性认知功能障碍相关研究进展进行综述。

摘要:丰富环境对神经可塑性有重要影响，丰富环境刺激可引起神经系统形态结构及行为功能的改变，作用机制涉及遗传、表观遗传和神经生物学等层面的变化；丰富环境能缓解甚至逆转吗啡暴露后的神经损害，对相关行为认知障碍的治疗，以及成瘾、复发的预防都有着潜在的指导意义。本文就丰富环境对吗啡成瘾干预的应用作一个简单的展望。

摘要:中枢神经系统（central nervous system，CNS）脱髓鞘是以神经髓鞘脱失为主，神经元胞体和轴突受累相对较轻的一类神经性病变疾病。在CNS中，少突胶质细胞（oligodendrocyte，OLs）损伤是导致脱髓鞘发生的主要原因。提高少突胶质前体细胞（oligodendrocyte precursor cells，OPCs）增殖和分化的能力可促进髓鞘修复。因此，研究OPCs的增殖和分化机制可为脱髓鞘疾病的治疗提供一种新思路和新靶点。Notch信号是一种进化上高度保守的信号转导途径，广泛存在于真核生物和原核生物中，与细胞、组织、器官的分化和发育密切相关。近年来研究发现Notch信号在髓鞘的再生过程中发挥重要作用。本文就Notch信号在OPCs增殖和分化的作用进行简要综述。

摘要:颅内静脉窦血栓形成是各种脑血管疾病中非常少见的类型，继发蛛网膜下腔出血则更为罕见。因疾病的自身特点和诊断的局限性，易漏诊和误诊，导致预后较差。本文将围绕该疾病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述，以提高对该疾病的认识。

摘要:小胶质细胞是中枢神经系统的重要免疫细胞，在脑缺血后的炎症反应过程中发挥炎性损伤和神经保护双重作用。脑缺血发生后，小胶质细胞出现活化和增生，并被激活为M1型和M2型，不同的小胶质细胞表型对脑缺血的作用不同。M1型极化的小胶质细胞通过释放促炎性介质抑制中枢神经系统恢复，而M2型极化通过释放抗炎细胞因子、转化生长因子、脑源性神经生长因子等促进组织的修复和再生。本文将对脑缺血后小胶质细胞的活化及机制、迁移增生、极化及小胶质细胞对脑缺血的影响作一综述。

摘要:多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种好发于中青年患者的中枢神经系统（central nervous system，CNS）自身免疫性疾病。该病可导致认知、运动、感觉、语言等多种功能障碍。深入探索MS的发病机制，发掘有效的药物作用靶点具有重要意义。本文通过分析、归纳近年来国内外MS的研究进展，旨在为进一步阐明其发病机制及潜在治疗靶点提供借鉴。

摘要:胶质瘤是最常见的原发神经系统肿瘤之一，具有高度异质性，对常规治疗有较高的抵抗性、复发性，恶性程度高。HuR属于ELAV基因家族的RNA结合蛋白，在胶质瘤组织中始终上调，通过转录后调控方式调节细胞增殖、分化和存活来促进肿瘤进展，提示HuR可作为胶质瘤治疗与预后的一种重要靶标。本文综述了HuR的结构特点、在胶质瘤中的表达、介导胶质瘤发生和进展的机制，以及基于HuR相关的治疗。

摘要:激光捕获显微切割技术能从复杂的组织样品中精确地分离出纯净的单一类型细胞群或单个细胞，是研究组织或细胞特异性表达及其分子机制的常用工具，是21世纪生命科学领域不可缺少的技术。激光捕获显微切割技术现已广泛应用于缺血性脑血管疾病的研究。本文介绍了激光捕获显微切割的原理、分类、发展、应用及展望，并对激光捕获显微切割在脑缺血中的应用作了简要分析。

摘要:目的：通过介绍及比较4种常用注意缺陷多动障碍评定量表，促进普儿科、儿童保健、发育行为儿科医师等对其了解和选择应用。方法：检索并回顾性分析相关文献。结果：4种量表中Conners评定量表诞生最早、Vanderbilt量表最晚；SNAP评定量表、注意缺陷多动障碍诊断量表父母版及Vanderbilt量表均参考了美国精神障碍诊断与统计手册关于注意缺陷多动障碍的诊断标准；Vanderbilt量表增加了部分共患病筛查内容及家长/教师随访量表；Conners评定量表及注意缺陷多动障碍诊断量表父母版国内常模制定及心理测量学研究相对完善，而国外Vanderbilt量表心理测量学研究提示其具有较好的心理测量学特点，但国内尚缺乏Vanderbilt量表心理测量学相关研究。结论：需进一步引入并标化新版量表，如Vanderbilt量表，以提高临床诊断及随访管理水平。未来还可制定符合我国国情的注意缺陷多动障碍评定量表及应用规范，进一步适应我国医-教-家庭的关系及实际情况，提升我国注意缺陷多动障碍的全方位诊治及管理。

摘要:目的：探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells，hUC-MSCs）、神经分化hUC-MSCs（Dif）、神经去分化hUC-MSCs（De-Dif）及神经再分化hUC-MSCs（Re-Dif）4种状态的细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-is－chemic brain damage，HIBD）大鼠治疗效果，期望找寻治疗效率更优的种子细胞。方法：体外培养hUC-MSCs，按MNM成神经诱导方法进行神经分化、去分化、再分化诱导，通过对4种状态细胞光镜下形态观察及全基因表达谱芯片分析；移植入HIBD神经损伤动物体内，进行功能学检测；应用基因和蛋白检测手段，对最优种子细胞进行可能机制探讨。结果：hUC-MSCs在体外可成功进行神经分化、去分化、再分化诱导；全基因表达谱芯片发现，诱导过程中hUC-MSCs、Dif、De-Dif及Re-Dif 4种状态细胞基因进行重编程表达，De-Dif与hUC-MSCs基因表达模式最相近；将4组细胞移植入HIBD实验大鼠体内，发现4种细胞均可促进HIBD大鼠神经功能恢复，但De-Dif较其他3组细胞发挥更大的神经修复潜能，差异具有统计学意义（P=0.000）；对hUC-MSCs与De-Dif 2组间进行GO生物学功能分析，发现De-Dif主要参与缺氧反应；De-Dif组较hUC-MSCs组高表达神经标志物MAP2、NSE、Tau、β-tubulinⅢ，干性基因C-MYC、NANOG和视黄酸核受体RARβ。结论：去分化过程可能通过重编程调控神经标志物基因MAP2、NSE、Tau、 β-tubulinⅢ，干性基因C-MYC、NANOG及RARβ基因表达，促进De-Dif参与HIBD神经修复。

摘要:目的：探讨水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP4）在慢性脑缺血后的表达变化及其可能作用。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组（N组，10只）和实验组（30只）；实验组根据脑缺血时长，分为慢性脑缺血2周组（2W组）、1月龄组（1M组）和2月龄组（2M组），每组各10只。采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO），构建大鼠慢性脑缺血模型。干湿重法检测大鼠脑含水量，苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织形态学的变化，尼氏染色法观察细胞凋亡情况。免疫荧光法检测AQP4的表达水平和分布情况，免疫印迹法测定AQP4蛋白的相对表达量。免疫荧光检测AQP4与小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白抗体（ionized calcium binding adapter molecule 1，IBA1）（小胶质细胞的标志物）表达情况。结果：大鼠慢性脑缺血组脑含水量（77.778±0.042，77.813±0.142，77.805±0.027）与对照组（77.786±0.029）相比，无统计学差异（F=0.136，P=0.936），且慢性脑缺血各组之间亦无统计学差异。苏木精-伊红染色和尼氏染色结果显示：与对照组相比，慢性脑缺血组脑组织细胞排列紊乱，部分细胞核固缩、消失，尼氏体数量减少。免疫荧光结果显示，慢性脑缺血组大鼠脑组织较对照组AQP4表达增强（前额叶：F=1 089.311，P=0.000，N组：90.000±1.000，2W组：166.722±3.660，1M组：200.347±0.284，2M组：229.333±5.033；顶叶：F=784.332，P=0.000，N组：171.512±1.340，2W组：215.107±1.817，1M组：223.014±2.080，2M组：232.654±1.319），小胶质细胞活化增生，且部分AQP4与IBA1共标（前额叶：F=182.218，P=0.000，N组：0.718±0.012，2W组：0.822±0.000，1M组：0.907±0.016，2M组：0.970±0.020；顶叶：F=785.416，P=0.000，N组：0.861±0.009，2W组：0.912±0.005，1M组：0.966±0.003，2M组：0.751±0.003）；免疫印迹法结果显示，慢性脑缺血组大鼠脑组织AQP4的表达水平上调，并且随缺血时间延长，其表达进一步增强（前额叶：F=587.102，P=0.000，N组：0.589±0.026，2W组：0.938±0.028，1M组：1.185±0.011，2M组：1.515±0.060；顶叶：F=86.881，P=0.000，N组：0.663±0.073，2W组：0.865±0.044，1M组：1.228±0.082，2M组：1.282±0.047）。结论：慢性脑缺血后，由于缺血缺氧导致神经元凋亡、小胶质细胞活化增生和AQP4表达上调，上调的AQP4可能参与了慢性脑缺血后的相关炎症过程。

摘要:目的：研究姜黄素（curcumin）对N2a/APP695swe细胞中自噬和Rab家族蛋白的影响，并且探讨姜黄素调节N2a/APP695swe细胞自噬的可能机制。方法：采用N2a/WT和N2a/APP695swe细胞，并将其分为4个组：N2a/WT组（WT组）、N2a/APP695swe组（APP组）、DMSO溶剂对照组（DMSO组，5 μmol/L，24 h）、curcumin处理组（curcumin组，5 μmol/L，24 h）。Western blot分别检测各组自噬标志性蛋白LC3BⅡ和底物蛋白SQSTM1的表达，以及Rab家族蛋白Rab1、Rab5、Rab7、Rab9、Rab24和Rab33B的表达；共聚焦显微镜观察免疫荧光进一步验证各组LC3BⅡ与SQSTM1蛋白的表达情况。结果：Western blot结果表示，curcumin组LC3BⅡ蛋白表达量明显高于APP组和DMSO组（0.54±0.02 vs. 0.29±0.09，0.54±0.02 vs. 0.29±0.09，P=0.000）；同时，curcumin组SQSTM1蛋白表达量则明显低于APP组（0.67±0.01 vs. 1.02±0.02，P=0.000）。共聚焦显微镜观察免疫荧光实验再次验证了LC3B和SQSTM1蛋白的这种表达趋势。Western blot进一步检测发现，与APP组相比，curcumin组Rab家族蛋白Rab1、Rab5、Rab7和Rab33B的蛋白表达量均明显增加（1.00±0.02 vs. 0.63±0.02，P=0.000；0.94±0.03 vs. 0.79±0.03，P=0.000；0.75±0.00 vs. 0.56±0.01，P=0.000；0.88±0.04 vs. 0.59±0.03，P=0.000），而Rab9和Rab24的改变差异无统计学意义（1.04±0.02 vs. 1.06±0.02，P=0.578；0.79±0.00 vs. 0.80±0.00，P=0.067）。结论：姜黄素提高N2a/APP695swe细胞的自噬水平，其机制可能与增强Rab家族蛋白Rab1、Rab5、Rab7和Rab33B的表达有关。

摘要:目的：探讨石斛碱（dendrobium alkaloids，DNLA）对氧糖剥夺/再灌注（oxygen glucose deprivation/reperfusion，OGD/R）作用的Ht22海马神经元细胞系的神经保护作用及其机制。方法：体外培养Ht22细胞系，同时将细胞随机分为9组：无任何处理的正常对照组（Control组）、OGD/R组、OGD/R+DNLA治疗组（0.03 mg/mL）、OGD/R+DNLA治疗组（0.3 mg/mL）、OGD/R+DNLA治疗组（3 mg/mL）、OGD/R+焦亡相关蛋白Caspase-1的抑制剂VX765组（10 ng/mL）、OGD过程中培养基加入聚乙二醇PEG3000（1%）后再灌注组（OGD/R+PEG3000→Media）、OGD/R后培养基中加入PEG3000（1%）组（OGD/R+Media→PEG3000）、PEG3000（1%）组。对Ht22细胞OGD 2 h后复糖复氧24 h建立OGD/R模型；DNLA自OGD前12 h开始即加入并持续到复氧复糖结束；VX765则自氧糖剥夺开始即加入并持续到复糖复氧结束。MTT法检测细胞死亡率及乳酸脱氢酶法测定细胞损伤率，选取DNLA最佳剂量组（3 mg/mL）进行后续检测，流式细胞技术Annexin V FIFT/PI双染测细胞焦亡率，Western blot检测焦亡相关蛋白Caspase-1、GSDMD和GSDMD-C的表达以及白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、IL-18的表达，免疫荧光染色法检测Ht22 细胞Caspase-1的表达情况，扫描电镜观察Ht22细胞的焦亡情况。结果：在OGD/R诱导Ht22细胞损伤后通过扫描电镜观察到细胞焦亡现象，与Control组相比，OGD/R组细胞活性下降（P=0.008），细胞损伤率升高（P=0.009），细胞焦亡率升高（P=0.005），焦亡相关蛋白Caspase-1（P=0.000）、GSDMD（P=0.001）及GSDMD-C（P=0.004）蛋白的表达量明显升高，炎症因子IL-1β（P=0.006）、IL-6（P=0.004）、IL-18（P=0.000）的表达量亦增加，PEG3000组细胞存活率和损伤率均无明显变化（P=0.005，P=0.007）；与OGD/R组相比，3个不同剂量的DNLA组细胞活性均有升高，细胞损伤率明显降低，细胞焦亡率递减，以DNLA组（3 mg/mL）最为明显（P=0.005，P=0.009，P=0.003），焦亡相关蛋白Caspase-1、GSDMD的蛋白表达量降低（P=0.005，P=0.008），GSDMD-C蛋白表达量升高（P=0.002），炎症因子IL-1β（P=0.005）、IL-6（P=0.000）、IL-18（P=0.007）的蛋白表达量降低，VX765抑制剂组的细胞存活率也有所上升（P=0.007），细胞损伤率降低（P=0.002），焦亡率也明显降低（P=0.008），焦亡相关蛋白Caspase-1（P=0.006）、GSDMD（P=0.007）蛋白的表达量有所降低，GSDMD-C蛋白的表达量升高（P=0.004），炎症因子IL-1β（P=0.006）、IL-6（P=0.004）、IL-18（P=0.001）的蛋白表达量亦降低，有趣的是OGD/R+PEG3000（1%）→Media组较OGD/R+Media→PEG3000（1%）组细胞存活率增加（P=0.007，P=0.006），损伤率下降（P=0.006，P=0.003）。结论：OGD/R作用后的Ht22细胞存在细胞焦亡现象，DNLA对OGD/R诱导的Ht22细胞损伤具有神经保护作用，其机制可能与抑制焦亡相关蛋白Caspase-1的表达有关。

摘要:目的：探讨缺氧诱导因子2α（hypoxia-inducible factor 2α，HIF-2α）在脑出血损伤后（intracerebral hemorrhage，ICH）的作用，并明确其是否参与调控脑出血后的炎症反应。方法：健康雄性SD大鼠95只，其中35只随机分配用于以下时间点分析：Sham、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d和7 d，每组5只；另外60只随机分为Sham组（假手术组，注射等量生理盐水）、ICH组（脑出血模型组组，胶原酶诱导的脑出血模型）、Vehicle组（空载体组组，建模前注射空载慢病毒载体）和Oe-HIF-2α组（HIF-2α过表达组，建模前注射HIF-2α过表达慢病毒载体）用于脑含水量检测、神经功能评分、免疫印记分析和免疫荧光检测。通过脑含水量和Garcia神经功能评分评估脑损伤的严重程度；免疫印迹检测HIF-2α及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素-18（interleukin 18，IL-18）和白细胞介素-1β（interleukin 1β，IL-1β）的表达水平，免疫荧光检测病灶周边髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的表达。结果：HIF-2α表达在ICH后24 h（0.555 4±0.070 2，P=0.000）开始上调并于3 d（2.368 4±0.346 6，P=0.000）达到峰值，随后降低；与ICH组相比较，Oe-HIF-2α组脑3 d时含水量明显降低（0.793 5±0.002 5，P=0.000），神经功能明显改善（14.700 0±0.674 9，P=0.000）；与ICH组相比，Oe-HIF-2α组TNF-α（1.350 4±0.191 5，P=0.000）、IL-1β（1.158 4±0.070 8，P=0.000）、IL-18（0.784 2±0.073 9，P=0.000）等炎性介质在3 d时表达明显降低；Oe-HIF-2α组（3.500 0±0.534 5）病灶周边区域MPO表达明显低于ICH组（5.125 0±0.991 0，P=0.002）。结论：脑出血后，HIF-2α表达上调并且通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-18等炎症因子的表达，抑制炎症反应减轻大鼠脑出血损伤。

摘要:目的：探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells，BMSCs）培养液对大鼠皮层神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）损伤后细胞存活的作用及其影响机制。方法：分别取清洁级6~8周60~80 g SD大鼠和孕16~18 d孕鼠进行BMSCs和皮层神经元培养。培养第5天的皮层神经元建立OGD损伤模型，实验随机分为4组：氧糖剥夺组（OGD组）；氧糖剥夺+BMSCs培养液组（OGD+CM组），神经元OGD后培养基更换为BMSCs培养液（CM）继续培养；OGD+CM+LY294002组及OGD+LY294002组，以上2组分别加入PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002。各组培养12 h后分别通过电子显微镜和光学显微镜观察神经元形态结构。各组培养2 h后分别检测AKT、pAKT（Ser473）、激活型Casepase-3蛋白表达量，在培养48 h后检测神经元的存活率。结果：OGD培养后的神经元突起断裂、缩短、溶解，线粒体、内质网细胞器肿胀。OGD+LY294002组、OGD+CM组分别与OGD组相比，OGD+LY294002组的细胞存活率和pAKT（Ser473）蛋白表达降低（t=3.679，P=0.021；t=2.938，P=0.042），而激活型Casepase-3蛋白表达升高（t=4.733，P=0.009）；OGD+CM组的细胞存活率和pAKT（Ser473）蛋白表达升高（t=6.630，P=0.003；t=3.288，P=0.030），而激活型Casepase-3蛋白表达降低（t=3.454，P=0.026）。与OGD+CM组相比，OGD+CM+LY294002组细胞存活率和pAKT（Ser473） 蛋白表达降低（t=14.255，P=0.000；t=3.872，P=0.018），而激活型Casepase-3蛋白表达升高（t=6.699，P=0.003）。结论：BMSCs对OGD损伤后的神经元具有保护作用，其作用机制可能与PI3K/AKT信号通道的激活相关。

摘要:目的：探讨炎症趋化因子CX3CL1（fractalkine）在含突变p301L转基因小鼠脑组织中的表达及作用。方法：分别取9月龄含突变p301L转基因小鼠和9月龄野生型小鼠各10只。使用Western blot 检测小鼠脑组织中CX3CL1蛋白的表达。取脑组织制作冰冻切片，使用抗p-tau、CX3CL1 抗体行免疫荧光检测。结果：与9月龄野生型小鼠相比，9 月龄转基因小鼠的脑内CX3CL1明显上调。免疫荧光共表达结果显示CX3CL1与p-tau共表达 。结论：CX3CL1在含突变p301L转基因小鼠脑组织中表达上调，可能与tau导致的神经损伤的炎症机制有关。

摘要:目的：探讨shRNA敲降CaMKⅡβ对抑郁症小鼠行为及神经递质水平的影响。方法：45只小鼠随机分为对照组、模型组和实验组。实验组小鼠经皮层注射CaMKⅡβ shRNA腺相关病毒1×109 CFU/只，对照组和模型组经皮层注射对照shRNA腺相关病毒1×109 CFU/只。感染4周后模型组和实验组采用慢性不可预见性应激制备抑郁症模型，然后进行悬尾、强迫游泳、糖水消耗和蔽箱实验测试；采用酶联免疫反应（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定3组小鼠前额叶皮层多巴胺（dopamine，DA）、5-羟色胺（5- hydroxytryptamine，5-HT）和去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）水平。结果：与对照组和模型组比较，实验组小鼠采用CaMKⅡβ shRNA明显降低了CaMKⅡβ蛋白的表达水平，差异有统计学意义（P<0.05）。3组小鼠水平运动和垂直运动次数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组和实验组小鼠悬尾实验和强迫游泳实验持续不动时间明显增加，糖水消耗量显著减少，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，实验组小鼠悬尾实验和强迫游泳实验持续不动时间明显增加，糖水消耗量明显减少，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，模型组和实验组小鼠DA、5-HT和NE水平明显下调，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，实验组小鼠皮层DA、5-HT和NE的水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：腺相关病毒介导CaMKⅡβ shRNA可明显下调脑组织CaMKⅡβ 蛋白水平，并上调DA、5-HT和NE水平，进而达到治疗抑郁症的效果。

摘要:目的：探讨孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）儿童便秘及睡眠问题与情绪行为问题的关系。方法：本研究纳入2017年7月至2018年2月在重庆医科大学附属儿童医院发育与行为中心及某特殊训练机构就诊的172例ASD儿童，同时纳入性别匹配的重庆市某幼儿园129名正常儿童为对照。采用问卷调查ASD儿童和发育正常儿童的便秘及睡眠问题发生情况及常见问题行为，采用孤独症儿童行为检查（the autism behavior checklist，ABC）量表对ASD儿童进行核心症状评估，分析ASD儿童便秘及睡眠问题对情绪行为问题的影响。结果：ASD儿童的便秘发生率为32.6%（95%CI=25.5%~39.6%），高于正常儿童的15.5%（95%CI=9.2%~21.8%），差异有统计学意义（P=0.001）；ASD儿童睡眠问题发生率高达71.5%（95%CI=64.7%~78.3%），较正常儿童高（45.7%，95%CI=37%~54.4%），差异有统计学意义（P=0.000）。有睡眠问题的ASD儿童在ABC量表的交往维度得分更高（P=0.044）。ASD儿童的便秘与睡眠问题存在正相关关系（rs=0.219，P=0.004）。在ASD儿童中，有便秘或睡眠问题的ASD儿童更易出现情绪变化大、喜怒无常等情绪问题（P<0.05）；也更易出现自言自语或不断重复一些话、不断变换动作和姿势等多种重复刻板行为表现（P<0.05）；有睡眠问题的ASD儿童更易用物品攻击人（P<0.05）。ASD儿童共患便秘及睡眠问题的发生率为27.3%（47例），高于正常儿童的12.4%（16例），差异有统计学意义（P<0.05）。共患便秘及睡眠问题的ASD儿童更易出现情绪变化大、喜怒无常、无明显原因突然发怒等情绪问题（P<0.05）；共患便秘及睡眠问题的ASD儿童更易出现自言自语或不断重复一些话、不断变换动作和姿势等重复刻板行为表现（P<0.05）。未发现共患便秘及睡眠问题更易发生攻击及自伤行为（P>0.05）。结论：鉴于ASD儿童便秘和睡眠问题的高发生率及其对情绪问题和重复刻板行为问题的影响，需要将识别便秘、睡眠问题等共患问题纳入儿童保健的诊疗常规中，同时将共患便秘和睡眠问题作为ASD儿童慢病管理的一部分，以实现ASD患儿个体化综合治疗的需要，可有效控制ASD儿童常见问题行为和提高ASD儿童的社会功能。

摘要:目的：探讨复发性抑郁障碍患者外周血清尿酸水平，及与临床特征的相关性。方法：对128例复发性抑郁障碍患者（复发抑郁障碍组）、120例首发抑郁障碍患者（首发抑郁障碍组）和252例健康对照者（正常对照组）行血清尿酸检测，同时采用9条目患者健康问卷（patient health questionnaire-9，PHQ-9）、广泛性焦虑障碍量表（generalized anxiety disorder-7，GAD-7）评定复发抑郁障碍组和首发抑郁障碍组抑郁焦虑症状的严重程度。结果：①多重线性回归分析提示，复发抑郁障碍组（β=-0.327，P<0.001）和首发抑郁障碍组（β=-0.154，P<0.001）血清尿酸水平低于正常对照组，复发抑郁障碍组（β=-0.169，P<0.001）血清尿酸水平低于首发抑郁障碍组，差异均有统计学意义。②复发抑郁障碍组血清尿酸水平与本次发作时间呈负相关（r=-0.242，P<0.001）。结论：抗氧化性能的下降可能与抑郁障碍有关，复发性抑郁障碍患者的抗氧化水平显著降低，且与本次发作时间相关。

摘要:目的：探讨神经重症昏迷患者不良预后的相关因素。方法：采用回顾性调查方法，纳入2017年1月至2018年4月在重庆医科大学附属第一医院住院治疗的昏迷患者[格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma score，GCS）≤8分]共117例，出院时根据格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome score，GOS）将患者分为生存组（74例）和死亡组（43例）。由专人对入选患者病历进行回顾性分析，分析资料包括：病史资料（性别、年龄、诊断、器官功能不全个数），病情评估资料（GCS评分、急性生理与慢性健康评分APACHE Ⅱ评分），脑电图指标（发病72 h内脑电图模式、基本背景、波幅特点、通过脑电图背景及波幅特点进行Synek分级、反应性、睡眠波），72 h内生化指标（Na+、K+、Cl-、Ca2+、白蛋白、乳酸等）。结果： Logistic回归分析显示脑电图反应性OR值为4.717，95%CI=1.333~16.686；年龄OR值为1.057，95%CI=1.020~1.095；APACHE Ⅱ评分OR值为1.201，95%CI=1.082~1.334；GCS评分OR值为4.705，95%CI=1.322~16.743（均P＜0.05）。结论：脑电图反应性、年龄、APACHE Ⅱ评分、GCS评分均与神经重症昏迷患者急性期死亡风险具有相关性，临床上应密切关注该类指标变化，以便及时、客观、全面对患者进行预后判定。

摘要:目的：比较原发性三叉神经痛患者与健康人群双侧桥前池段三叉神经形态学参数（体积和横截面积）的差异，分析上述形态学指标与患者疼痛程度及病程的相关性。方法：本研究共纳入43例三叉神经痛患者和年龄、性别匹配的健康受试者，采用三维稳态采集快速成像和三维时间飞跃血管成像扫描序列获取桥前池段颅神经和血管图像，并使用医学影像处理、分析与可视化软件（medical image processing，analysis，and visualization，MIPAV）测定三叉神经的体积和横截面积，将上述形态学参数与视觉模拟评分（visual analog scale，VAS）和病程进行相关分析。结果：三叉神经痛患者组疼痛侧三叉神经体积[（62.15±8.92） mm3]和横截面积[（3.90±0.57） mm2]明显小于非疼痛侧[体积：（80.93±10.01） mm3，横截面积：（5.05±0.63） mm2]和健康对照组[体积：（78.10±6.47）mm3，横截面积：（4.91±0.39） mm2；F体积=53.920，P=0.001；F横截面积=52.519，P=0.001]，而非疼痛侧神经形态学参数与对照组没有统计学差异。同时，疼痛侧三叉神经横截面积（r=-0.643，P=0.001）和体积（r=-0.608，P=0.001）与VAS呈线性负相关，与病程仅有相关趋势。结论：三叉神经痛患者组疼痛侧三叉神经的萎缩程度可能成为评价患者临床症状的一项影像学指标。

摘要:目的：分析显微夹闭与介入栓塞治疗伴动眼神经麻痹（oculomotor never palsy，ONP）的颈内-后交通动脉瘤（internal carotid-posterior communication artery aneurysm，IC-PcomA）患者术后ONP恢复情况，并对影响ONP恢复因素进行分析。方法：回顾性分析重庆医科大学附属第一医院神经外科50例伴ONP的IC-PcomA患者，其中行显微夹闭手术37例，介入栓塞治疗13例，对不同手术后3个月、6个月后ONP恢复程度进行对比。并对患者年龄、性别、高血压、糖尿病、动脉瘤有无破裂、治疗间隔、麻痹程度、动脉瘤直径、Hunt-Hess分级、手术方式与术后ONP恢复程度进行多因素logistic回归分析。结果：单因素分析术前各因素，治疗间隔对ONP术后恢复有统计学意义（P<0.05）；再进行logistic回归分析，治疗间隔是术后恢复的独立影响因素（P<0.05），OR为0.134（0.034，0.528），回归系数为-2.009，治疗间隔与治疗效果呈负相关，其余因素未见明显统计学差异（P>0.05）。术后3个月时，夹闭组OPN的完全恢复率（62.16%）高于介入组（38.46%），夹闭组部分恢复率（27.03%）较介入组（46.15%）低，2组比较无统计学差异（P>0.05），手术6个月后夹闭组的完全恢复率（75.68%）高于介入组（61.54%），夹闭组部分恢复率（13.51%）低于介入组（23.08%），2组比较无统计学差异（P>0.05）。结论：显微夹闭和介入栓塞均能有效改善IC-PcomA的ONP症状，总体恢复情况无统计学差异（P>0.05）。治疗间隔是术后ONP完全恢复的独立影响因素，治疗间隔越短，完全恢复率越高。

摘要:目的：研究儿童噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH）中枢神经系统（central ner－vous system，CNS）受累的影像表现及其与临床的相关性。方法：回顾性分析2012年1月至2018年11月于重庆医科大学附属儿童医院确诊的90例HLH中枢神经系统受累（CNS-HLH）患儿的影像和临床资料，按其影像表现分为3组，即阴性组（第1组）、蛛网膜下腔和（或）脑室扩大组（第2组）、脑实质病变组（第3组）。利用趋势性卡方检验分析各组间脑脊液检查阳性率、脑电图阳性率和临床表现阳性率的变化趋势，非参数检验（Kruskal-Wallis秩和检验）分析各组患儿独立风险因素的差异性。结果：第1组30例（33.3%），第2组34例（37.8%），第3组26例（28.9%）；CNS-HLH头颅影像表现多样，其中，第3组患儿影像学表现可分为小病灶（46.2%）、大片或弥漫性病灶（34.6%）、出血性病灶（19.2%）３型。3组患儿的脑脊液检查阳性率、脑电图阳性率、临床表现阳性率与组序号呈线性正相关（均P＜0.05）。3组患儿的脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）微量蛋白含量及细胞数、血小板计数（platelet count，PLT）具有差异性（均P＜0.05），组间两两比较，P值经Bonferroni校正显示，第1组与第2组之间仅有CSF细胞数有统计学差异（均P＜0.05），第1组与第3组及第2组与第3组间的CSF蛋白含量、细胞数和PLT均有统计学差异（均P＜0.05）。结论：HLH脑部影像具有一定的规律性，可反映疾病的严重程度和预后，为临床调整治疗方案提供影像学依据。

摘要:目的：研究儿童抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis，NMDAR）脑炎的临床特点、疗效及预后，提高对该病的认识。方法：回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院2012年8月至2018年1月确诊的90例抗NMDAR脑炎患者临床资料。结果：90例中男性38例（42.2%），女性52例（57.8%），年龄8个月至13岁。首发症状以惊厥发作（47.8%）、精神行为异常（33.3%）最常见。常见临床症状依次为运动障碍81例（90%），精神行为异常70例（77.8%），惊厥发作58例（64.4%），睡眠障碍51例（56.7%），认知功能障碍35例（38.9%）。所有患者脑脊液抗NMDAR抗体均阳性，90%以上出现脑电图异常，约50%头颅磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）肿瘤筛查阴性。74例（82.2%）给予丙种球蛋白（intravenous im－munoglobulin，IVIG）及甲基泼尼松龙治疗，8例（8.9%）仅予IVIG治疗，2例（2.2%）仅予甲基泼尼松龙治疗，2例（2.2%）给予血浆置换治疗，无缓解及复发的3例患者中分别给予利妥昔单抗、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤治疗。随访2~52个月，94.3%预后良好，3.2%死亡，23.4%复发。结论：抗NMDAR脑炎临床症状多样，部分临床症状可能与疾病严重程度有关，脑脊液抗NMDAR抗体阳性可确诊该病，儿童抗NMDAR脑炎肿瘤发生率低，早期诊断和及时免疫治疗可改善预后。

摘要:目的：探讨磁刺激初级运动皮层（M1区）对不完全性脊髓损伤患者膀胱功能的影响。方法：60例不完全性脊髓损伤后神经源性膀胱患者随机分为试验组、假刺激组、对照组，分别进行4周治疗。试验组在常规治疗基础上给予M1区磁刺激；假刺激组方法同试验组，但无磁刺激输出；对照组给予常规治疗。治疗前后比较3组患者的排尿日记、尿动力学指标、Qualiveen量表评分。结果：3组患者各项指标均值（残余尿量、日均单次排尿量、膀胱顺应性、最大尿流率、最大膀胱容量、Qualiveen量表评分）在治疗后均有不同程度的改善且有统计学差异（P＜0.05），试验组各项指标较假刺激组和对照组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：磁刺激初级运动皮层可改善不完全性脊髓损伤患者膀胱功能。

摘要:目的：分析致残性急性缺血性小卒中在阿替普酶（alteplase，rt-PA）静脉溶栓治疗后早期静脉使用替罗非班（tirofiban）抗血小板治疗的安全性和有效性。方法：本研究为回顾性研究，通过多模影像连续入取了2011年1月至2018年6月陆军军医大学第三附属医院神经内科的小血管病变或大动脉粥样硬化型，且入院时NIHSS评分≤5分和发病在4.5 h内的致残性急性缺血性小卒中病例（n=80）。根据静脉溶栓治疗后早期是否静脉使用替罗非班抗血小板治疗分为标准治疗组（n=37）和静脉溶栓治疗后早期使用替罗非班治疗组（n=43）；分析治疗后24 h、48 h、7 d或出院时的美国国立卫生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分变化值、临床症状恶化率（进展和复发）、颅内及其他部位出血的发生率、死亡率、90 d后的改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRs）评分。结果：2组在性别构成、年龄分布、基础疾病史、溶栓前NIHSS评分、责任血管的构成比、血压、血糖、血脂、院前使用抗血小板药物等基线情况比较差异无统计学意义（P>0.05）；早期使用静脉替罗非班治疗组NIHSS评分下降程度有低于阿替普酶静脉标准治疗组的趋势，但2组在治疗后24 h NIHSS评分变化值差异无统计学意义（2 vs. 2，P=0.519）、48 h NIHSS评分变化值差异无统计学意义（2 vs. 2，P=0.265）、7 d NIHSS评分变化值差异无统计学意义（3 vs. 3，P=0.162）；早期静脉使用替罗非班治疗组临床症状恶化率低于阿替普酶静脉标准治疗组（4.7% vs. 18.9%，P＜0.05）；2组在出血发生率和死亡率为0，2组90 d后的mRs评分差异无统计学意义（P>0.05）。结论：致残性急性缺血性小卒中静脉溶栓后早期静脉使用替罗非班抗血小板治疗是安全和可能更有效的。

摘要:目的：探讨面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）显微血管减压（microvascular decompression，MVD）术后听力障碍的发生率及相关因素。方法：纳入205例自2015年1月至2018年1月于重庆医科大学附属第一医院神经外科诊断HFS明确并行MVD手术治疗的患者临床资料，根据术后有无听力障碍，将研究对象分为听力障碍组和无听力障碍组，比较2组患者临床资料的差异性，使用多因素logistic回归分析患者发生术后听力障碍的危险因素。结果：205例患者中发生术后听力障碍的患者有24例，发生率为11.7%。通过组间比较得出术中乳突开放、听神经物理性损伤、听神经滋养血管痉挛与术后听力障碍的发生显著相关（P<0.05）；多因素logistic回归分析得出术中发生乳突开放（OR=5.495；95%CI=1.217~24.815；P=0.027）、听神经物理性损伤合并滋养血管痉挛（OR=9.158；95%CI=1.219~68.785；P=0.031）是术后发生听力障碍的独立危险因素。结论：HFS MVD术中乳突开放、听神经物理性损伤且合并内听动脉或弓形下动脉等听神经滋养血管痉挛是术后发生听力障碍的独立危险因素，术中避免打开乳突、避免损伤听神经、防止听神经滋养血管痉挛可以减少术后听力障碍的发生。

摘要:目的：探讨儿童自发性颅内出血的病因及临床特点。方法：收集重庆医科大学附属儿童医院2012年1月至2017年12月收治的自发性颅内出血患儿213例，对其年龄、病因及计算机断层扫描（computer tomography，CT）表现等临床资料进行分析。结果：本组儿童自发性颅内出血好发于婴幼儿（21.1%）及学龄期（41.3%），血管畸形（44.1%）、肺吸虫脑病出血型（23.5%）及凝血功能障碍（22.1%）为主要病因，婴幼儿期多因凝血功能障碍出血，学龄前期以肺吸虫脑病出血为主，学龄期及青春期患儿以血管畸形为主；凝血功能障碍所致的出血多为多个解剖部位同时出血，血管畸形破裂出血多为单个解剖部位出血，常位于脑实质及脑室内，肺吸虫脑病所致的出血均位于额顶枕叶皮层内浅表部位，随血肿的稳定及吸收，病灶外周可见环形高密度，周围水肿明显。结论：儿童自发性颅内出血在年龄、病因上有特征性分布，不同病因所致出血有特征影像学表现，结合年龄及影像学表现可初步判断出血原因，在处理出血的同时，积极对因治疗减少再出血风险。

摘要:目的：通过桡动脉彩超及双上肢的交感神经皮肤反应（sympathetic skin response，SSR）测定，了解卒中患者上肢瘫痪程度与其血流灌注及交感神经活性的相关性。方法：将74例Brunnstrom’s评分<3分的脑卒中患者纳入研究，利用Fugl-Meyer 运动功能量表（Fugl-Meyer assessment，FMA）评估其上肢功能；超声测定双侧桡动脉的收缩期峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、舒张期末流速（end diastolic velocity，EDV）、管径（diameter）、血容量（blood flow volume，BFV）及阻力指数（resistance index，RI），同时测定双侧正中神经的SSR。通过Pearson相关系数（r值）分析患肢瘫痪程度与血流灌注及SSR之间的相关性。结果：①卒中患者瘫痪侧桡动脉的BFV、EDV低于正常侧肢体（P=0.003）。②卒中患者瘫痪侧桡动脉的RI低于正常侧肢体（P=0.015）。③患肢SSR波幅较健侧为低（P=0.027），潜伏期无明显差异。④FMA评分与患/健侧桡动脉BFV比值呈正相关（r=0.712，P=0.046），与SSR波幅呈正相关（r=0.455，P=0.032）。结论：患肢的血流灌注较健侧明显减少，且随肢体功能障碍程度呈加重趋势。偏瘫上肢存在一定程度的交感调节机制障碍，但SSR作为交感神经功能的一个评估指标，难以准确反映桡动脉的功能状态。

摘要:目的：探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）合并视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）的临床特征、治疗及预后。方法：对重庆医科大学附属儿童医院1例确诊为SLE合并NMO的患儿临床表现、实验室检查及治疗进行总结，结合国内外文献报道共31例临床资料进行分析。结果：①患者，男，10岁8个月，以皮疹、关节炎起病，出现进行性肌力下降、视力下降、蛋白尿、血清ANA阳性、NMO-IgG抗体阳性、脊髓MRI全脊髓广泛水肿样异常信号，确诊为SLE合并NMO，经甲泼尼龙、丙球冲击，吗替麦考酚酯口服及利妥昔单抗静脉治疗，视力、肌力逐渐恢复，随访半年无复发。②结合文献，31例患者中最常见的临床表现为视力损害（27/31）、肌力下降（24/31）、感觉异常（21/31）。31例患者均伴血清ANA阳性、脊髓MRI异常信号，NMO-IgG抗体阳性（24/26），dsDNA阳性（17/26），补体下降（13/24）。③31例患者均使用皮质激素治疗，急性期给予甲泼尼龙冲击（27/31）、血浆置换（11/31）及丙球（9/31）等治疗。30例加用免疫抑制剂治疗，包括环磷酰胺冲击治疗15例，利妥昔单抗静脉10例，硫唑嘌呤及吗替麦考酚酯口服分别8例、7例。④12例环磷酰胺冲击治疗患者随访半年以上，其中6例复发（复发31次，包括31次脊髓炎，2次视神经炎）；10例利妥昔单抗治疗患者，8例无复发，4例年复发率减少。结论：SLE合并NMO多表现为反复多相病程，复发比例高，易遗留瘫痪、失明等并发症，血清NMO-IgG抗体及脊髓MRI检查阳性率高。本病一旦确诊，早期使用皮质激素冲击，联合生物制剂利妥昔单抗治疗可降低复发频率，改善病情及预后。

摘要:

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