摘要:糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）已成为影响人类健康的重大问题，防治其发生发展备受业界关注。近年来，干细胞移植治疗策略在防治DN进展中已彰显潜力，尤其是间充质干细胞（mesenchymalstemcell，MSCs）移植治疗。越来越多的证据表明，MSCs主要以旁分泌方式发挥治疗功能，而其释放一系列纳米级囊泡（外泌体）则作为细胞间通讯的重要介质。MSCs可将干细胞表型传递给受体细胞，促进干细胞维持、分化、自我更新与修复，并且可能介导基质元件之间相互作用，促进受体细胞的组织修复再生。新近干细胞外泌体介导治疗慢性肾脏病已成为研究热点，在DN研究中已取得一定结果。本文主要就干细胞外泌体治疗DN的国内外研究最新进展进行综述并讨论。

摘要:我国糖尿病的发病率和死亡率呈逐年上升趋势，继发于糖尿病的血管并发症已成为糖尿病患者死亡的主要原因。内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）促进血管新生和修复血管损伤，EPCs耗竭和功能障碍导致糖尿病血管病变的发生发展。本文就EPCs对治疗糖尿病血管并发症的作用进行综述。EPCs是治疗糖尿病心血管病的一种新手段。EPCs移植治疗目前已经在动物实验水平证实有效，但仍缺乏大样本临床试验来验证EPCs移植治疗对糖尿病血管病变患者的有效性和安全性。适量饮酒、使用雌激素和他汀类药物、运动等，均可以刺激EPCs动员、增殖、迁移，并促血管新生，从而对治疗糖尿病心血管疾病具有重要意义。

摘要:糖尿病足（diabeticfoot，DF）是糖尿病常见的慢性并发症之一，其继发感染是非外伤性截肢的主要原因。DF严重影响糖尿病患者的生活质量，并且给家庭及社会带来严重的经济负担。间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）能有效促进新血管生成，促进创面愈合，是治疗糖尿病足的新方法。本文对MSCs治疗DF的研究进展进行综述，从而为临床治疗糖尿病足提供理论依据。

摘要:单侧病变的原发性醛固酮增多症以醛固酮瘤最为常见，手术治疗有望达到治愈的效果。对于手术方式选择，目前国内医生观点与国外指南推荐存在分歧。本文重点就目前国内对醛固酮瘤手术方式的认识误区作一评述。

摘要:随着糖尿病发病率的逐年增长，糖尿病溃疡的关注度也在不断攀升。近年研究发现，基质细胞衍生因子-1（stromalcellderivedfactor-1，SDF-1）可以通过动员多种细胞因子促进血管新生，在糖尿病溃疡的愈合中发挥重要作用，其靶向治疗为糖尿病足等慢性溃疡治疗提供了新方向。本文主要就SDF-1与糖尿病溃疡创面血管新生的研究作一综述。

摘要:目的：观察GLP-1对糖尿病小鼠中Par-4/NF-κB的表达和胰岛β细胞凋亡的影响。方法：将小鼠随机分成正常对照组（8只，C组）、Par-4敲除组（8只，CP组）、糖尿病组（8只，D组）、糖尿病Par-4敲除组（8只，DP组）、GLP-1+糖尿病组（8只，GD组）、GLP-1+糖尿病Par-4敲除组（8只，GDP组），TUNEL法检测各组细胞凋亡，Westernblot检测各组细胞Par-4和NF-κB蛋白表达水平，ELISA检测各组胰岛素分泌。结果：C组凋亡率（P=0.965）和NF-κB（P=0.754）与CP组比较无统计学差异，胰岛素分泌无统计学差异（P=0.797）；与C组和CP组比较，D组凋亡率（P=0.000）、Par-4（P=0.000）和NF-κB（P=0.000）表达明显升高，胰岛素分泌下降（P=0.000）；与D组相比，DP组和GD组细胞凋亡率（P=0.000，P=0.000）、Par-4（P=0.000，P=0.000）和NF-κB（P=0.000，P=0.002）表达明显下降，胰岛素分泌有所改善（P=0.000，P=0.026）；与GD组比较，GDP组凋亡率（P=0.000）、Par-4（P=0.000）和NF-κB（P=0.015）表达明显下降，胰岛素分泌有所改善（P=0.026），DP组和GDP组在凋亡率（P=0.930）、Par-4（P=0.965）和NF-κB（P=0.875）表达及胰岛素分泌（P=0.797）方面无统计学差异。结论：GLP-1干预通过抑制Par-4/NF-κB表达，改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌功能。

摘要:目的：探讨Vaspin对高糖高脂诱导的INS-1细胞氧化应激的影响。方法：培养INS-1细胞，分为正常对照组（NC组）、高糖高脂组（HG+PA组）、高糖高脂+80ng/mLVaspin组（HG+PA+V1组）、高糖高脂+160ng/mLVaspin组（HG+PA+V2组）、高糖高脂+320ng/mLVaspin组（HG+PA+V3组）、高糖高脂+640ng/mLVaspin组（HG+PA+V4组）。通过DCFH-DA荧光探针染色法检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）水平；比色法、酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）检测氧化应激相关指标；葡萄糖（3.3mmol/L和16.7mmol/L）刺激胰岛素分泌实验检测各组胰岛素分泌水平；流式细胞仪检测细胞凋亡水平；Westernblot检测核因子E2相关因子2（nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2，Nrf2）蛋白表达水平。结果：①与HG+PA组相比，HG+PA+V4组中低糖和高糖刺激后的胰岛素分泌水平均有明显升高（均P<0.05）；②与HG+PA组相比，HG+PA+V4组中高糖高脂诱导INS-1细胞中ROS、丙二醛、8-羟基脱氧鸟苷水平明显降低，总抗氧化能力、超氧化物歧化酶水平、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高（均P<0.05）；③流式细胞实验发现，与HG+PA组相比，随着Vaspin浓度增加，高糖高脂干预后INS-1细胞的凋亡水平明显下降（均P<0.05）；④Westernblot结果表明，胞浆中Nrf2表达水平随着Vaspin浓度的增加呈上升趋势，胞核Nrf2表达水平仅在HG+PA+V4组较HG+PA组升高（0.798±0.080vs.0.579±0.065，P=0.039）。结论：Vaspin可以通过激活Nrf2/抗氧化反应原件（antioxidantresponseelement，ARE）信号通路，改善高糖高脂诱导的INS-1细胞氧化应激损伤，减少细胞凋亡，增加胰岛素分泌水平。

摘要:目的：研究脂肪细胞因子Vaspin对棕榈酸诱导的INS-1细胞自噬水平的影响。方法：培养INS-1细胞，分为正常组：用普通培养基培养24h；棕榈酸（palmiticacid，PA）组：以0.5mmol/LPA培养24h；PA+Vaspin组：先加入320ng/mLVaspin预培养2h，再以0.5mmol/LPA+320ng/mLVaspin共培养24h；PA+Vaspin+雷帕霉素（rapamycin）组：先以50nmol/LRapamycin预培养2h，再以0.5mmol/LPA+320ng/mLVaspin共培养24h；PA+Vaspin+3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）组：先以1mmol/L3-MA预培养2h，再以0.5mmol/LPA+320ng/mLVaspin共培养24h。葡萄糖（3.3mmol/L和16.7mmol/L）刺激胰岛素分泌实验检测各组胰岛素分泌水平，Westernblot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin，mTOR）、p-mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及P62蛋白水平，mRFP-GFP-LC3检测自噬流水平，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果：与正常组相比，PA组INS-1细胞上清液中胰岛素分泌水平在3.3mmol/L葡萄糖和16.7mmol/L葡萄糖刺激下均降低[（1.02±0.08）ng/mLvs.（0.54±0.06）ng/mL，P=0.000；（1.15±0.13）ng/mLvs.（0.71±0.05）ng/mL，P=0.000）]，PA+Vaspin组较PA组升高[（0.76±0.03）ng/mLvs.（0.54±0.06）ng/mL，P=0.001；（0.91±0.04）ng/mLvs.（0.71±0.05）ng/mL，P=0.011）]；与正常组相比，PA组INS-1细胞p-mTOR与mTOR蛋白比值低（2.04±0.14vs.1.19±0.09，P=0.000），PA+Vaspin组p-mTOR与mTOR蛋白比值较PA组高（1.51±0.05vs.1.19±0.09，P=0.005）；同时，PA组自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与正常组相比明显增加（0.81±0.07vs.0.65±0.04，P=0.005；2.35±0.25vs.1.16±0.11，P=0.000），P62蛋白水平降低（1.04±0.19vs.0.60±0.08，P=0.000）；PA+Vaspin组Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平较PA组低（0.58±0.04vs.0.81±0.07，P=0.001；1.95±0.08vs.2.35±0.25，P=0.007），P62蛋白增加（0.82±0.03vs.0.60±0.08，P=0.032）；PA组自噬溶酶体数量较正常组多（8.33±1.53vs.0.33±0.58，P=0.000），Vaspin干预后降低（3.67±1.53vs.8.33±1.53，P=0.001）；同时，PA干预INS-1细胞24h后细胞凋亡明显增加（7.91±0.50vs.22.15±2.05，P=0.000），PA+Vaspin组较PA组细胞凋亡减少（13.23±1.97vs.22.15±2.05，P=0.000）。结论：Vaspin能够改善棕榈酸诱导的INS-1细胞过度自噬和细胞凋亡，改善胰岛β细胞分泌功能。

摘要:目的：探讨腺苷酸激活蛋白酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与结节性硬化复合物-2（tuberoussclerosiscomplex-2，TSC2）的关系。方法：成年雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、模型组、模型+AMPK激动剂AICAR组（AICAR组）。采用腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病大鼠模型。AICAR组大鼠连续皮下注射AICAR12周。采用超声诊断仪检测所有大鼠的心功能：左室舒张末期容积（leftventricularend-diastolicvolume，LVEDV）、左室收缩末期容积（leftventricularend-systolicvolume，LVESV）、左室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）、心率（heartrate，HR）、舒张早期血流峰值速度（peakvelocityofearlydiastolicflow，E）、舒张晚期血流峰值速度（peakvelocityoflatediastolicflow，A）、E/A。取心肌组织，采用免疫共沉淀法检测AMPK和TSC2的结合水平；Westernblot检测AMPK、TSC2、p-TSC2、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白的表达水平。结果：AICAR组LVEDV、LVEF、E和E/A均高于模型组，而A低于模型组（P=0.004，P=0.001，P=0.000，P=0.011，P=0.027）；AICAR组AMPK和TSC2蛋白表达水平高于模型组（0.71±0.06vs.0.36±0.09，P=0.003；0.80±0.02vs.0.40±0.05，P=0.017）；AICAR组结合水平高于模型组（0.49±0.09vs.0.23±0.03，P=0.002）；AICAR组p-TSC2蛋白水平高于模型组（1.48±0.07vs.0.92±0.07，P=0.029）；AICAR组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1和P62均高于模型组（P＜0.05）。结论：AMPK介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制可能与其对TSC2的磷酸化作用有关。

摘要:目的：探讨活性维生素D3调控NF-?资B炎症信号通路对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及机制；寻找维生素D在治疗糖尿病肾病中的最佳浓度。方法：将SD大鼠70只随机分成正常对照组（10只）、DN模型组（60只），且DN模型组进一步分为花生油组、厄贝沙坦组、维生素D低剂量组、维生素D中剂量组、维生素D高剂量组（每组各10只）。正常组以普通饲料喂养，模型组分别以上述处理方式进行灌胃。6周后处死大鼠称取体质量，采血检测空腹血糖（fastingbloodglucose，FBG），收集24h尿液计算尿量、测24h尿蛋白定量；留取肾脏组织，HE染色观察肾组织病理学变化；实时荧光定量PCR检测肾脏组织中NF-?资B及其下游单核细胞趋化因子-1（monocytechemotacticprotein1，MCP-1）的mRNA表达；Westernblot检测炎症因子NF-?资B及MCP-1蛋白表达。结果：①在血糖、24h尿蛋白，维生素D低剂量组较花生油组明显下降[分别为18.20（16.25，21.25）、32.24（26.09，37.68）与23.55（22.75，24.60）、72.52（50.38，84.93），均P<0.05]。②正常组大鼠HE染色可见肾小球形态完整，系膜区无明显增生，毛细血管腔规则，毛细血管袢形态规则；花生油组肾小球体积缩小，系膜区明显增宽，肾小球系膜细胞增生，毛细血管壁增厚；厄贝沙坦组较花生油组增生减轻；维生素D高剂量组、中剂量组、低剂量组肾小球系膜区均有增宽，但维生素D低剂量组增宽程度最轻。③维生素D低剂量组的NF-?资B及MCP-1的mRNA水平较正常组花生油组明显下降[分别为1.72±0.002、0.67±0.01；3.57±0.40、3.57±0.37，均P<0.05]；但厄贝沙坦组与维生素D低剂量组比较无统计学差异。④NF-?资B的蛋白表达水平在各组间均无统计学差异，维生素D低剂量组的MCP-1蛋白表达水平较花生油组、维生素D中剂量组下降最为明显[分别为0.47±0.17与0.91±0.30、1.22±0.18、0.93±0.43，均P<0.05）。结论：维生素D能通过下调NF-кB炎症信号通路，有效地缓解糖尿病肾病的肾脏损伤；维生素D低剂量[0.03μg/（kg·d）]在糖尿病肾病的保护作用中为最佳浓度。

摘要:目的：通过观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体表达的影响，进一步探讨利拉鲁肽如何影响合并糖尿病的脑缺血损伤及可能机制。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组（Sham组）、糖尿病脑缺血组（DCI组）、利拉鲁肽组（Lir组）、胰岛素组（Ins组），每组12只。应用链脲佐菌素腹腔注射诱发糖尿病，继而制作永久性大脑中动脉闭塞模型。Lir组、Ins组于缺血前7d分别腹腔注射利拉鲁肽（100μg/kg，q12h）、胰岛素（2U/kg，q12h），其他各组于同一时间段腹腔注射等量生理盐水。脑缺血24h后作神经功能评分，断头取脑行2，3，5-氯化三苯四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色测脑梗死面积，蛋白印迹法检测缺血区PPARα（peroxisomeproliferator-activatedreceptorα）、PPARβ、PPARγ、NF-κB、p65、TNF-α的表达情况。结果：各组药物干预前后血糖同组比较：Lir组、Ins组注射利拉鲁肽、胰岛素后血糖水平明显下降，注射前后均有统计学差异（P=0.000；P=0.00８）。神经功能缺损评分：Sham组无神经功能缺损，与DCI相比，Ins组神经功能评分无明显改变；而Lir组明显降低（P=0.000）。TTC染色：Sham组未见梗死灶，与DCI组相比，Ins组梗死灶无明显变化，而Lir组梗死体积明显缩小（P=0.033）。蛋白质印迹显示：PPARα、PPARβ、PPARγ、NF-κBp65、TNF-α表达水平在Sham组、DCI组、Ins组和Lir组各组间存在统计学差异（F=15.826，P=0.000；F=21.988，P=0.000；F=21.132，P=0.000；F=21.023，P=0.000；F=63.607，P=0.000）。与DCI组相比，Ins组各组蛋白表达无统计学差异。而Lir组PPARα、PPARβ、PPARγ表达明显增高（P=0.000；P=0.000；P=0.000），NF-κBp65、TNF-α表达明显降低（P=0.000；P=0.000）。结论：利拉鲁肽对糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用，其可能机制与上调PPARα、PPARβ、PPARγ表达，下调NF-κBp65、TNF-α表达有关。

摘要:目的：研究运动锻炼联合膳食控制对2型糖尿病大鼠糖代谢、胰岛素抵抗和血脂代谢的影响。方法：35只Wistar大鼠随机取10只作为正常对照组，其余25只建立2型糖尿病模型，选择建模成功的20只大鼠随机分为模型对照组和运动联合膳食干预组。正常对照组大鼠自由活动、给予标准饲料；模型对照组大鼠自由活动、给予高脂高糖饲料；运动联合膳食干预组大鼠给予游泳训练、给予标准饲料。3组大鼠的干预期均为8周。分别于试验开始前、造模后运动锻炼前、运动4周和运动8周测定各组大鼠体质量和每日摄食量。分别于运动锻炼前及运动锻炼8周测定各组大鼠空腹血糖（fastbloodglocuse，FBG）、血清胰岛素（fastinsulin，FINS）、甘油三酯（triglycerides，TG）、胆固醇（cholesterol，TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterol，LDL-C），进行葡萄糖耐量实验（glucosetolerancetest，GTT）及胰岛素耐量实验（insulintolerancetest，ITT）评估胰岛素抵抗情况。运动锻炼结束后取胰腺组织测定葡萄糖激酶（glucosekinase，GK）及三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）酶活性，采用实时聚合酶链反应定量（RT-PCR）检测胰腺组织IRS-1、PI3K、PKB和mTORmRNA的表达，采用Westernblot测定胰腺组织IRS-1、p-IRS-1、PI3K、PKB、p-PKB、mTOR和p-mTOR的蛋白表达。结果：①干预4周和8周时膳食运动干预组大鼠体质量较模型对照组明显增加、每日摄食量差异显著（P＜0.05）。②8周干预后运动膳食干预组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、AUCGTT和AUCITT均较模型对照组大鼠明显降低（P＜0.05）。③8周干预后运动膳食干预组大鼠TG、TC和LDL-C均较模型对照组大鼠明显降低（P<0.05）。④经过8周干预后运动膳食干预组大鼠胰腺组织GK和ATP酶活性均较模型对照组大鼠明显增加（P<0.05）。⑤经过8周干预后运动膳食干预组大鼠胰腺组织IRS-1、PI3K、PKBmRNA均较模型对照组大鼠明显增加，mTORmRNA较模型对照组明显降低（P<0.05）。⑥经过8周干预后运动膳食干预组大鼠胰腺组织IRS-1、p-IRS-1、PI3K、PKB和p-PKB蛋白均较模型对照组大鼠明显增加，mTOR和p-mTOR蛋白较模型对照组明显降低（P<0.05）。结论：运动锻炼联合膳食控制可控制2型糖尿病大鼠的血糖，改善胰岛素抵抗，调节血脂紊乱，增加胰腺组织GK和ATP酶活性，并且对IRS/PI3K-Akt信号通路具有调节作用。

摘要:目的：探究胰岛素样生长因子1受体（insulin-likegrowthfactor1receptor，IGF-1R）抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠的肾脏纤维化。方法：选取90只8周龄C57/BL6雄鼠，依据随机数字表法分为5组，每组18只。依次为A组（糖尿病肾病组）、B组（IGF-1R组）、C组（血管紧张素转换酶抑制剂组）、D组（胰岛素组）和对照组。A组、B组、C组和D组雄鼠腹腔注射100mg/kg链脲霉素，48h随机血糖≥16.7mmol/L，尿糖（+~4+）定性为糖尿病。造模8周后，A组使用生理盐水灌胃，B组48h/次使用30mg/kgIGF-1R抑制剂灌胃，C组48h/次使用30mg/kgIGF-1R抑制剂灌胃，D组皮下注射1~2U/kg胰岛素。常规检测各组尿肌酐、血糖、24h蛋白排泄量。16周龄时对各组小鼠进行麻醉处死，收集其肾组织样本，行常规石蜡包埋后进行组织病理学检测。结果：对照组小鼠血糖正常，A组、B组和C组小鼠血糖均高于16.7mmol/L，D组小鼠血糖低于16.7mmol/L，差异具有统计学意义（P＜0.05）。A组小鼠尿蛋白排泄率高于对照组小鼠，B组和D组小鼠尿蛋白排泄率低于A组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。A组小鼠尿蛋白肌酐比高于对照组小鼠，B组小鼠尿蛋白肌酐比低于A组，D组小鼠尿蛋白肌酐比低于A组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。组织原位杂交检测，糖尿病肾病时肾组织中Snail1和IGF-1表达上调，A组小鼠IGF-1mRNA表达变化无统计意义（P＞0.05），Snail1mRNA表达明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。C组和D组小鼠肾组织中Snail1和IGF-1表达无明显变化（P＞0.05）。免疫组织化学染色，A组小鼠肾组织中Snail1和IGF-1表达高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。B组小鼠IGF-1蛋白表达无明显变化，Snail1蛋白表达降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。C组和D组小鼠较A组小鼠Snail1和IGF-1蛋白表达无明显变化。结论：抑制IGF-1R或沉默IGF-1可抑制肾小管上皮细胞间质转分化，缓解肾纤维化。

摘要:目的：探究奥氮平诱导大鼠的糖、脂代谢紊乱及其影响机制。方法：按照随机数字表法，将40只健康成年雄性大鼠分为对照组与观察组，每组各20只，其中对照组采用常规饲养模式，观察组在常规饲养的基础上，增加灌胃奥氮平（1.2mg/kg），连续4周。比较4周后2组大鼠的体质量、血糖、血脂等指标的变化，并测定胰腺中糖代谢关键基因葡萄糖激酶（glucokinase，GCK）、葡萄糖转运蛋白-2（glucosetransporter-2，GLUT-2），脂肪细胞中关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisomeprolifer－atoractivatedreceptor-γ，PPARγ）和脂肪酸合成酶（fattyacidsynthase，FAS）的表达水平。结果：实验4周后，观察组的体质量超过对照组23%，并且从第2周开始，观察组体质量明显高于对照组（P＜0.05）；观察组的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）均明显高于对照组（P＜0.05），但其高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）低于对照组（P＜0.05）。观察组的GCK、GLUT-2基因mRNA表达水平明显低于对照组（P＜0.05），而其PPARγ、FAS基因mRNA表达水平明显高于对照组（P＜0.05）。结论：奥氮平能够引起大鼠机体的糖、脂代谢紊乱，其机制可能与下调糖代谢关键基因GCK、GLUT-2，上调脂肪细胞分化关键基因PPARγ、FAS有关。

摘要:目的：探索二甲双胍干预对初诊2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）患者血清Irisin水平的影响及其延缓动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的作用。方法：将120例初诊T2DM患者随机分为2组，每组60例，2组均予二甲双胍治疗6个月，低剂量组二甲双胍（250mg，tid），高剂量组二甲双胍（500mg，tid），超声检测治疗前后患者颈动脉内中膜厚度（carotidinti－ma-mediathickness，CIMT），检测治疗前后血清基质金属蛋白酶9（matrixmetalloprotein9，MMP9）水平，并比较2组治疗前后血清Irisin、空腹血糖（fastbloodglucose，FBG）、三酰甘油（triacylglycerol，TAG）及体质指数（bodymassindex，BMI）等其他生化指标水平。结果：治疗前，2组患者基线资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与治疗前相比，低剂量组治疗后血清Irisin水平明显升高（215.17±89.96vs.356.66±102.32，P<0.05），高剂量组治疗后CIMT明显改善（1.43±0.89vs.1.10±1.21，P<0.05），血清Irisin水平明显升高（238.17±67.96vs.389.43±93.43，P<0.05），2组MMP9及氧化应激水平均明显降低（P<0.05）。与低剂量组相比，高剂量组治疗前后MMP9及丙二醛（malondialdehyde，MDA）减少更明显，血清Irisin水平升高更明显，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，6个月后高剂量组ΔCIMT与血清ΔIrisin水平呈负相关，与ΔBMI、ΔFPG、ΔTG及氧化应激水平变化呈正相关。ΔMMP9与血清ΔIrisin水平呈负相关，与ΔFBG及氧化应激水平变化呈正相关。ΔIrisin水平与氧化应激水平变化呈负相关。进一步分别以高剂量组ΔCIMT及ΔMMP9为因变量，以其他相关因素为自变量进行多元线性逐步回归分析。结果显示ΔIrisin与氧化应激水平变化是ΔCIMT及ΔMMP9的独立影响因素。结论：初诊T2DM患者使用二甲双胍在降糖治疗同时能延缓颈动脉粥样硬化进展，部分原因可能与升高Irisin水平及改善氧化应激有关。

摘要:目的：探讨Ⅱ型固有淋巴细胞（groupⅡinnatelymphoidcells，ILC2s）与糖尿病肾病血液透析患者机体内代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）状态的关系。方法：对江苏大学附属人民医院105例血液透析患者进行研究，其中糖尿病肾病40例，非糖尿病肾病65例，收集临床资料，进行人体指标测量，血糖、血脂指标测定，以同期单纯2型糖尿病患者35例、门诊健康体检者30例作为对照。实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcells，PBMC）中ILC2s相关因子的mRNA表达水平；流式细胞术检测ILC2s的百分比；ELISA法检测血浆ILC2s相关细胞因子IL-5和IL-13的蛋白表达水平。结果：糖尿病肾病血透组患者MS的患病率为87.5%，较健康对照组（0%），2型糖尿病组（57.10%）和非糖尿病肾病血透组（50.80%）明显升高（?字2=53.084，P=0.000）；ILC2s特征性转录因子RORα，膜受体T1/ST2、IL-17B，细胞因子IL-5、IL-13的mRNA表达水平均较健康对照组升高（P=0.000，P=0.000，P=0.000，P=0.000，P=0.004），ILC2s相关细胞因子IL-5、IL-13的蛋白表达水平均较健康对照组升高（P=0.012，P=0.076）；流式细胞术检测的ILC2s%较其余3组升高（F=185.287，P=0.000）；logistic回归分析发现伴随ILC2s活性增强，糖尿病肾病血透组患者存在代谢综合征的概率较其余3组增加，相关性分析提示ILC2s与糖尿病肾病血液透析患者腰围和甘油三酯水平呈正相关（r=0.356，r=0.462；P=0.024，P=0.003）。结论：糖尿病肾病血液透析患者有较高的MS患病率，ILC2s在糖尿病肾病血液透析患者机体内表现为优势活化状态，ILC2s相关因子可能通过对腹型肥胖、脂质代谢的影响，而参与糖尿肾病血液透析患者MS状态的形成。

摘要:目的：通过对134例老年糖尿病足患者的病例特点分析，了解老年糖尿病足截肢的危险因素及同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）对老年糖尿病足截肢的预测价值。方法：回顾性搜集2012年12月至2018年2月于锦州市中心医院内分泌科住院的符合纳入标准的老年糖尿病足患者共134例，根据截肢与否分组，应用t检验、非参数Mann-Whitney检验、卡方检验比较2组间资料，多因素回归分析老年糖尿病足患者截肢的危险因素；应用受试者工作曲线（ROC曲线）判断同型半胱氨酸对老年糖尿病足截肢的预测价值。结果：134例老年糖尿病足患者非截肢组90例，截肢组44例，截肢率为32.83%。截肢组平均住院天数高于非截肢组（P＜0.01）。截肢组血清白蛋白（serumalbumin，ALB）、踝肱比值（anklebrachialindex，ABI）低于非截肢组（P＜0.01）；截肢组Hcy、白细胞计数（whitebloodcell，WBC）均高于非截肢组（P＜0.01）。多因素logistic回归分析显示，Hcy（OR=1.168，95%CI=1.096～1.244）、WBC（OR=1.186，95%CI=1.039～1.354）为老年糖尿病足截肢的独立危险因素。在Hcy对老年糖尿病足截肢预测能力的ROC曲线中，其曲线下面积为0.812（95%CI=0.731～0.893，P＜0.01）。当Hcy取最佳临界值22.5μmol/L时，其预测截肢的敏感性为63.60%，特异性为90.00%，准确性为81.34%，阳性预测价值为75.67%，阴性预测价值为83.50%。Hcy大于界值的患者截肢率75.67%，为总体截肢率的2.30倍。结论：高Hcy血症为老年糖尿病足截肢的独立危险因素；Hcy大于22.5μmol/L时，其预测老年糖尿病足截肢具有较高的特异性、阳性预测价值及阴性预测价值，总的符合率较高。

摘要:目的：比较BP神经网络模型（backpropagation，BP）、遗传算法优化的BP神经网络模型（BPneuralnetworkmodeltrainedwithgeneticalgorithm，GA-BP）、COX比例风险模型在糖尿病足患者截肢及生存预后的预测效果，选择最优预测模型。方法：收集重庆医科大学附属第一医院2014年1月至2016年1月收治的273例糖尿病足患者住院资料，采用电话随访的形式对患者随访至2016年12月。建立BP神经网络模型、遗传算法优化的BP神经网络模型、COX比例风险模型，以ROC曲线下面积大小，灵敏度、特异度等值判断3种模型在糖尿病足患者截肢及生存预后中的预测效果。结果：结局分别为截肢及死亡时，BP神经网络模型（截肢：χ2=7.692，P=0.005；死亡：χ2=12.071，P=0.000）和遗传算法优化的BP神经网络模型（截肢：χ2=10.083，P=0.001；死亡：χ2=12.071，P=0.000）的预测性能均优于COX比例风险模型，而BP神经网络模型和遗传算法优化的BP神经网络模型的预测结果间差异均无统计学意义（截肢：χ2=0.200，P=1.000；死亡：χ2=0.000，P=1.000）。结论：BP神经网络模型及遗传算法优化的BP神经网络模型均可应用于糖尿病足等慢性疾病的生存预后分析。

摘要:目的：探究糖尿病足溃疡（diabeticfootulcer，DFU）患者不同肾功能状态的临床特点及与预后的关系。方法：回顾性分析409例DFU患者。根据估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）分为3组：肾功能正常组、肾功能轻度受损组及肾功能中重度受损组，比较各组临床特征、社会经济学状况、自我管理及预后；回归分析探讨肾功能状态与预后的关系。结果：与肾功能正常组相比，肾功能受损组患者年龄更大、糖尿病病程更长、自我管理更好、合并更多的大血管及微血管病变、有更低的血红蛋白及白蛋白水平，且到中重度肾功能受损时患者发生不良结局的比例更高（43.7%vs.26.8%，χ2＝8.567，P＝0.003）、死亡率更高（26.1%vs.8.3%，χ2＝16.587，P＝0.001）。单因素分析显示，eGFR与不良结局显著相关（OR=1.462，95%CI=1.132~1.874，P=0.004）。进一步在不同年龄段人群进行回归分析显示，在老年患者中，随着eGFR的下降，DFU患者预后越差（OR=1.614，95%CI=1.021~2.571，P=0.040），中青年患者中未见这一显著性关系。结论：随着肾功能的恶化，DFU患者更不易愈合、死亡率更高，尤其以老年患者为甚。

摘要:目的：探讨糖尿病患者肛周感染的MRI影像表现。方法：回顾性分析重庆市中医院2009年9月至2017年12月在放射科接受肛管直肠磁共振成像的300例糖尿病伴发肛周不适患者的MRI图像，由2位具有丰富盆底磁共振诊断经验的放射科医师对肛周炎症、脓肿、臀部皮下脂肪间隙炎症、腺源性肛瘘（肛瘘分型及主瘘管位置、主内瘘口位置、分支瘘管数目、外瘘口情况、外口距肛垂直线距离）、窦道、动态增强信号改变、非腺源性肛瘘进行分析并进行记录。结果：300例中241位患者存在盆底信号异常改变，主要表现为肛管炎症、肛管内黏膜增厚、血管增粗、痔伴感染、肛周脓肿、会阴蜂窝组织炎或脓肿、臀部蜂窝组织炎或脓肿、腺源性肛瘘（Parks分型）、非腺源性肛瘘或上述征象共同存在，其中肛周血管增粗、痔疮及肛管炎212例；臀部皮下脂肪间隙炎症157例；肛管直肠周围间隙脓肿132例，其中脓肿沿肛管向上累及直肠黏膜下间隙及直肠黏膜周围间隙8例、局限于肛管后括约肌间后深间隙脓肿17例、沿肛管后深间隙播散至肛周26例、穿破外括约肌向前下播散至会阴患者27例、穿透外括约肌向后下至臀部皮下脂肪间隙22例、未穿破括约肌沿括约肌间向臀裂播散23例，沿上述2个或3个途径广泛播散患者9例；形成肛瘘患者144例，其中98例为单纯型肛瘘，包括41例括约肌间肛瘘、22例经括约肌瘘、16例括约肌外型肛瘘、10例括约肌上肛瘘、9例Parks无法分型，46例为复杂性肛瘘，包括25例括约肌间型伴有经括约肌型肛瘘、11例括约肌上型伴括约肌间型肛瘘、3例存在括约肌上型伴经括约肌型伴括约肌间型、7例无法分型；主瘘管共89支，其中位于括约肌间走行41例、穿破肛管及外括约肌向坐骨肛管窝走行22例、穿破肛管向上走行于括约肌间隙而后穿破外括约肌进入坐骨肛管窝内16例、位于括约肌上10例；分支瘘管共138支，其中延伸至直肠黏膜周围或直肠黏膜下间隙32支、括约肌间隙64支、肛管后深间隙42支；图像形态学表现为动态增强后瘘管及内瘘口呈早期明显强化、DWI对脓肿显示敏感呈稍高信号、脓肿伴周围感染呈明显强化、瘘管壁多呈延迟强化、纤维型内瘘口呈延迟强化。结论：糖尿病患者肛周感染十分常见，MRI对糖尿病患者肛周病变提供精确诊断。

摘要:目的：探讨肥胖与盐摄入量的关系。方法：2017年9月至2018年7月，招募年龄在18~55岁的非妊娠成都城市社区健康人群226名，其中男性92名，女性134名。收集健康人24h尿和血清，通过问卷调查收集一般信息。人群摄盐量通过检测24h尿钠排泄来估算。根据摄盐量将人群分为低盐摄入组（<12g/d）和高盐摄入组（≥12g/d）。根据体质指数和腹围定义超重和肥胖。受试者空腹状态下按由低到高的顺序分别品尝不同浓度的氯化钠溶液，并指出味觉能识别的最低氯化钠浓度，检测盐味觉阈值。结果：肥胖与高盐摄入密切相关，体质指数与摄盐量成正比（P<0.001，r=0.223）。超重和肥胖者盐味觉敏感性降低，摄盐量明显高于正常体质量者[（13.50±0.37）gvs.（15.34±0.47）g，P=0.002]，尤其是腹型肥胖患者。高盐摄入肥胖人群比例明显高于低盐摄入人群（78.64%vs.31.25%，P=0.016）。结论：肥胖与高盐摄入关系密切，超重和肥胖人群摄盐量增加，盐味觉敏感性降低。高盐摄入导致超重和肥胖患病率增加。

摘要:目的：根据区域内的糖尿病流行病学和糖尿病防治管理现状，利用信息化技术手段，通过患者血糖大数据分析，评价住院糖尿病患者血糖变化趋势，了解住院患者血糖监控的薄弱环节，从而指导临床血糖管理。方法：基于多中心的信息化血糖管理平台，于2016年9月至2018年1月收集重庆医科大学附属永川医院、重庆医科大学附属第二医院、重庆三峡中心医院共10608例住院糖尿病患者床旁血糖数据，采用群体模型（populationmodel）、个体模型（patientmodel）、人-时模型（patient-daymodel）分析住院糖尿病患者的血糖构成比：高血糖、低血糖、理想血糖占比等情况。结果：共收集快速床旁监测（point-of-caretesting，POCT）血糖数据253738个，采用群体模型分析，高血糖达38.3%，理想血糖仅占20.5%；采用个体模型分析，住院期间曾发生低血糖的患者占13.2%，其中曾出现严重低血糖的患者占1.2%，发生严重低血糖患者为低血糖患者的9.4%；采用人-时模型分析，理想血糖的患者人时数为49.6%，高血糖发生率为60.2%，严重高血糖发生率为18.8%。结论：住院糖尿病患者的理想血糖占比低，高血糖占比高，经过一段时间住院治疗后高血糖发生率呈下降趋势，但传统内分泌科被动会诊模式导致部分高血糖事件处理不及时。所有时间段均发生了低血糖事件，且部分患者发生了严重低血糖事件，午餐前与空腹为高发时段，晚餐前血糖监测频次低。

摘要:目的：报道1例严重胰岛素抵抗病例，在其体内发现新的胰岛素受体基因突变并复习相关文献。方法：1例9岁的男性肥胖患者存在明显的胰岛素抵抗及黑棘皮病，收集其临床资料、实验室检查、影像学检查及胰岛素受体基因（insulinreceptorgene，INSR）突变结果，并回顾性分析1991年至今国内学者报道的INSR基因突变型。结果：患者有黑棘皮病，实验室检查提示存在严重的胰岛素抵抗，分子诊断发现先证者及其父亲均为c.1088_1090del的杂合核苷酸变异，此突变为一新的突变类型，该突变可能与患者严重的胰岛素抵抗有关。结论：对于严重胰岛素抵抗的儿童患者，基因分析有助于进行病因诊断。

摘要:目的：探索两性霉素B脂质体联合泊沙康唑治疗儿童糖尿病合并肺毛霉菌病的有效性和安全性。方法：回顾性分析1例儿童糖尿病合并肺毛霉菌病患者应用两性霉素B脂质体联合泊沙康唑治疗过程并文献复习。结果：支气管镜下发现左肺上叶段支气管痰栓堵塞和肉芽增生，支气管肺泡灌洗液涂片见毛霉菌，诊断肺毛霉菌病。予两性霉素B脂质体静脉治疗1周后复查胸部CT发现左上肺空洞样改变，加用泊沙康唑口服。两性霉素B治疗3周时患者出现窦性心动过缓伴室性早搏，停两性霉素B脂质体后好转。改为泊沙康唑序贯治疗至12周，患者左上肺空洞消失且未出现不良反应。结论：儿童糖尿病合并肺毛霉菌病少见且治疗困难，两性霉素B脂质体联合泊沙康唑治疗方案为临床治疗提供诊疗经验。