摘要:目的：构建食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）中miRNA-mRNA的调控网络，对候选基因进行基因本体（gene ontology，GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，为ESCC发生发展的分子机制研究提供一定的理论指导。方法：从GEO数据库中筛选ESCC组织中的差异表达miRNA（differentially expressed miRNA，DE miRNA）和差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），并用在线数据库预测调控DE miRNA的靶基因。对DE miRNA的靶基因及DEGs取交集得到候选基因，使用DAVID在线数据库对其进行GO富集分析和KEGG分析，并运用GEPIA网站进行生存分析。结果：筛选出4个DE miRNA（miR-34c-5p、miR-944、miR-133b、miR-139-5p），分析DE miRNA在ESCC组织和正常食管组织中的表达情况。候选基因GO富集分析表明其主要参与细胞增殖、凋亡、迁移等过程，KEGG分析表明其主要富集在PI3K/AKT、Rap1、P53信号通路，生存分析发现候选基因中的COL1A1、SOX4与食管癌较差的无病生存期（disease-free survival，DFS）有关。结论：miR-34c-5p、miR-944、miR-133b和miR-139-5p在ESCC中存在差异表达，可能在食管鳞癌的发生发展中发挥作用，且候选基因COL1A1、SOX4与食管癌较差的无病生存期相关。

摘要:目的：应用生物信息学技术挖掘食管癌差异表达基因，为食管癌治疗提供新靶点。方法：从GEO数据库中下载基因芯片数据集GSE20347、GSE92396和GSE1420，使用在线分析工具GEO2R筛选出食管癌组织与正常食管组织的差异表达基因。利用在线数据库DAVID和STRING分别进行功能、通路富集分析和蛋白互作分析，使用Cytoscape软件来筛选蛋白相互作用网络中的核心网络基因，并在TCGA数据库中验证其差异表达情况。结果：本实验共发现274个差异表达基因，269个基因有相同的表达趋势，其中96个上调基因，173个下调基因（调整后P<0.05，|log2FC|>1）。通过GO富集分析（P＜0.05）发现它们主要参与了表皮发育、肽键交联结合、角质细胞分化、细胞外基质组织生成等生物学过程。分子功能包括细胞外基质结构组分、分子活性、钙离子及血小板源性生长因子结合等的功能；而细胞组成分析提示这些差异基因主要集中在细胞外基质。KEGG富集通路分析（P＜0.05）显示主要的信号通路包括阿米巴病信号通路、细胞外基质作用信号通路、糖酵解和糖异生等信号通路过程。MCODE分析发现金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP metallopeptidase inhibitor 1，TIMP1）、基质金属蛋白酶-3（matrix metal－lopeptidase 3，MMP3）、分泌性磷酸化蛋白-1（secreted phosphoprotein 1，SPP1）、丝氨酸蛋白酶抑制蛋白E1（serpin family E mem－ber 1，SERPINE1）、骨膜蛋白（periostin，POSTN）、类胰岛素生长因子结合蛋白-3（insulin like growth factor binding protein 3，IGF－BP3）、Ⅲ型胶原α1（collagen type Ⅲ alpha 1 chain，COL3A1）、沉默桥粒芯糖蛋白-2（desmoglein 2，DSG2）这8个基因可能为诱导食管癌发生发展的关键基因（P＜0.05）。通过TCGA数据库验证这8个基因，进一步筛选出COL3A1、IGFBP3、MMP3、SPP1、TIMP1关键基因，且这5个基因同时在食管鳞状细胞癌和腺癌中高表达（P＜0.05）。结论：采用生物信息学方法能够有效分析食管癌与正常食管组织差异表达的基因，本次研究中共筛选出COL3A1、IGFBP3、MMP3、SPP1、TIMP1等5个关键基因，表明其可能是食管癌发病机制的新的生物标记物。

摘要:目的：探讨双镜联合方法在治疗胸段食管异物中的可行性。方法：73例患者分成34例经典手术组（经典组）和39例双镜联合手术组（双镜组）。经典组做20 cm长皮肤切口，经第5肋间进胸，游离、切开食管取出异物；双镜组经右胸做4个肋间小切口，经口放置胃镜，在胃镜光源引导下游离、切开食管，取出异物。出现主动脉食管瘘患者，在经典组先行主动脉腔内隔绝术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR），再开胸行食管异物清除、食管修补和动脉止血，而在双镜组用胃镜取出异物同时行TEVAR，再在电视胸腔镜辅助（video-assisted thoracoscopic surgery，VATS）下行食管修补。结果：CT诊断食管异物的准确率为100%，诊断食管肌层损伤准确率为90.41%。经典组手术时间100（90，135） min，术中出血量200（150，300） mL；双镜组手术时间90（90，110）min，术中出血量200（150，300） mL，2组间手术时间和术中出血量比较差异无统计学意义。经典组术后发生食管瘘11例，肺炎6例；双镜组发生食管瘘1例，肺炎4例，2组间发生食管瘘并发症比较差异有统计学意义，发生肺炎并发症比较差异无统计学意义。3例患者出现主动脉食管瘘（经典组1例，双镜组2例），经典组患者经TEVAR后死亡，而双镜组患者经胃镜清除异物和同时行TEVAR术后顺利康复出院。对发生食管瘘的高危因素进行logistic回归分析，发现手术方法、病程、年龄是发生食管瘘的高危因素，回归系数分别为-92.538、11.973、1.783。结论：双镜联合手术可减少清除食管异物手术的并发症。【关键词】食管异物；双镜联合；主动脉腔内隔绝术

摘要:目的：通过生物信息学分析筛选出胃癌和正常胃黏膜间差异表达基因，分析并预测其在胃癌发生发展及预后中的价值。方法：从癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库下载胃癌患者RNA-seq数据，使用软件R-Studio筛选差异表达基因，运用DAVID进行基因本体（gene ontology，GO）富集分析和京都基因与基因百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路分析，研究PI3K-Akt通路中表达差异最明显的基因，通过网站UALCAN对其进行表达量及临床病理特征分析，利用在线网站STRING构建蛋白互作网络，同时利用Kaplan-Meier Plotter在线分析其与胃癌患者预后的相关性。结果：共获得5 704个差异表达基因，包括1 225个上调和1 479个下调的蛋白编码基因；KEGG通路分析确定骨涎蛋白（inte－grin binding sialoprotein，IBSP）为目的基因；IBSP基因在胃癌组织中明显高表达（P<0.001）；且与胃癌患者的临床病理特征及不良预后明显相关（P<0.05）。结论：IBSP基因作为胃癌中潜在的癌基因，可能通过PI3K-Akt信号通路调控胃癌的早期进展，进而导致胃癌患者预后不良，有望成为胃癌新的临床诊断和预后标志物。

摘要:目的：探讨SOX9在胃癌组织中的表达变化及与患者临床病理特征和预后的关系。方法：收集2012年6月到2017年6月来新乡医学院第一附属医院接受治疗的180例胃癌患者临床病例资料。收集患者术后胃癌组织和癌旁组织，采用免疫组化染色检测SOX9蛋白的表达水平，并分析SOX9蛋白水平与胃癌患者临床病理特征、预后和预后因素的关系。结果：免疫组化染色结果显示，SOX9蛋白胃癌组织和癌旁组织中主要表达于细胞核中。180例胃癌组织和癌旁组织中SOX9蛋白表达阳性分别为154例 （85.56%）和34例（18.89%），两者SOX9蛋白表达阳性比较差异具有统计学意义（χ2=160.317，P=0.000）。SOX9蛋白表达与临床分期、肿瘤分化程度、是否淋巴结转移及浸润侵及肌层等指标均相关（χ2=6.868，P=0.009；χ2=9.554，P=0.002；χ2=30.456，P=0.000；χ2=29.738，P=0.000）。SOX9蛋白表达阳性组患者中位无进展生存期和总生存期明显低于表达阴性患者，差异有统计学意义（log-rank=3.193，P=0.015；log-rank=5.109，P=0.009）。Cox比例风险回归模型显示，SOX9蛋白表达水平是影响患者术后总生存期和无进展生存期的独立风险因素（P=0.009，P=0.006）。结论： SOX9蛋白表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后密切相关，可作为临床胃癌诊断的辅助标记物。

摘要:目的：检测胃腺癌中同源异型蛋白-6（sine oculis homeobox homolog-6，SIX6）的表达，分析其对预后判断的价值。方法：本实验选择79例胃腺癌作为观察组，选择对应的标本中距肿物边缘>3 cm的正常胃黏膜组织79例作为对照组，均留取新鲜组织及石蜡包埋组织，应用免疫组化法检测2组石蜡包埋组织中SIX6蛋白的表达，应用Western blot检测2组新鲜标本中SIX6蛋白的半定量表达，应用生存分析法观察SIX6与生存时间的关系。应用实时荧光定量PCR法检测15例胃腺癌和正常胃黏膜组织中SIX6 mRNA的表达。结果：2组中SIX6表达的阳性率差别有统计学意义（53.2% vs. 6.3%， χ2=41.461，P=0.000）。观察组中SIX6的表达与肿瘤的最大径（33.3% vs. 69.8%， χ2=10.446，P=0.001）、浸润深度（21.9% vs. 74.5%， χ2=21.149，P=0.000）、脉管癌栓（44.0% vs. 69.0%，χ2=4.594，P=0.032）、淋巴结转移（31.8% vs. 80.0%， χ2=18.175，P=0.000）和炎细胞浸润程度（25.9% vs. 67.3%， χ2=12.223，P=0.000）有关，而与性别、年龄和分化程度无明显相关性（P>0.05）。生存分析显示观察组中SIX6的表达与生存时间相关（ χ2=4.243，P=0.040）。胃腺癌中SIX6蛋白的半定量表达（1.21±0.06 vs. 0.92±0.04，t=3.85，P=0.000）和mRNA（1.30±0.18 vs. 0.82±0.11，t=2.25，P=0.033）的表达量明显高于正常胃黏膜组织。结论：SIX6蛋白和mRNA在胃腺癌组织中表达明显升高，对肿瘤的形成和发展有一定的调节作用。SIX6的表达与预后有关。

摘要:目的：观察紫杉醇腹腔灌注联合全身化疗治疗晚期胃癌合并恶性腹腔积液的疗效及安全性。方法：选取晚期胃癌伴恶性腹水患者60例，随机分为紫杉醇组和顺铂组，紫杉醇组30例，顺铂组30例，分别于腹腔积液引流干净后，给予腹腔内灌注紫杉醇或顺铂，灌注3次为1个疗程，2个疗程后评价疗效，2组均同时联合两药方案行全身化疗，分析2组纳入观察病例的临床疗效及安全性。结果：所有患者均可评价：紫杉醇组有效率（response rate，RR）为60.0%，疾病控制率（disease control rate，DCR）为83.3%，中位肿瘤进展时间（time to progress，TTP）为10个月，KPS评分为（78.000±13.235）分；顺铂组RR为40.0%，DCR为73.3%，中位TTP为7个月，KPS评分为（71.000±13.222）分。紫杉醇组的疗效有优于顺铂组的趋势，无统计学差异（Z=-1.245，P=0.213）；2组治疗后TTP以及KPS的改善差异均有统计学意义（χ2=15.864，P=0.000；Z =-2.067，P=0.039）。2组主要不良反应有骨髓抑制、恶心呕吐、腹痛、腹泻、肌肉关节痛、口腔黏膜炎等，症状均较轻，予对症处理可缓解，不影响治疗。未见过敏反应及明显的肝肾功能损害，无治疗相关性死亡（P >0.05）。结论：紫杉醇腹腔灌注化疗治疗合并恶性腹水的晚期胃癌较顺铂组有更好的疗效，且药物毒副作用小，患者耐受性良好，能更好地改善患者生活质量，延长TTP。

摘要:目的：比较分析奥沙利铂联合替吉奥（SOX方案）与奥沙利铂联合亚叶酸钙、氟尿嘧啶（FOLFOX6方案）新辅助化疗在局部进展期胃癌手术患者的疗效、术后转归及生存情况等差异。方法：回顾性分析2012年1月至2013年8月接受SOX与FOLFOX6化疗方案的87例局部进展期胃癌手术患者资料，按化疗方案，将患者划分为观察组（SOX方案，45例）和对照组（FOLFOX6方案，42例）。比较2组化疗效果、不良反应、手术情况、术后转归、并发症及生存情况等差异。结果：2组化疗方案的疗效、D2淋巴结清扫率、R0切除率、术后并发症发生率、病理退缩分级对比，差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组化疗期间均未见Ⅲ～Ⅳ级不良反应，观察组化疗期间Ⅰ～Ⅱ级恶心呕吐、腹泻发生率低于对照组，差异有统计学意义（35.56% vs. 73.81%， χ2=12.799，P=0.000；6.67% vs. 30.95%， χ2=8.537，P=0.003）。观察组1年、3年、5年无进展生存率分别为95.56%、55.56%、28.89%，对照组分别为92.86%、45.24%、23.81%，2组比较差异无统计学意义（logrank χ2=0.474，P=0.491）；观察组1年、3年、5年累积生存率分别为97.78%、62.22%、31.11%，对照组分别为97.62%、50.00%、26.19%，2组比较差异无统计学意义（logrank χ2=0.666，P=0.414）。结论：SOX方案用于局部进展期胃癌化疗，疗效与FOLFOX6方案接近，但胃肠道不良反应风险轻于后者，推荐临床应用。

摘要:分离、鉴定肝窦内皮细胞是研究其生理功能的基础，而免疫表型是分离、鉴定的关键。然而，肝窦内皮细胞缺乏特异性的免疫表型，成为其研究中的重大挑战。肝窦内皮细胞的免疫表型随不同阶段肝脏的功能转变而转换，并受肝小叶内代谢微环境的影响和细胞因子的调控，其免疫表型具有异质性。本文就肝窦内皮细胞免疫表型的表达、生理功能、异质性表现及成因进行综述，并简要分析目前其相对特异性的免疫表型研究进展。

摘要:目的：探索顺铂（cisplatin）促进乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）复制的分子机制。方法：采用不同浓度的顺铂处理稳定表达HBV的HepAD38细胞，台盼蓝染色检测细胞活力，筛选出顺铂最适浓度，分别采用Real-time PCR和Southern blot检测HBV DNA水平，Western blot检测HBsAg和HBcAg蛋白表达。在顺铂诱导组加或者不加氧化应激抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine，NAC），采用CellROX Orange Reagent染料在激光共聚焦显微镜下检测细胞内ROS水平，并且检测HBV DNA 水平、HBsAg及HBcAg的蛋白水平。结果：台盼蓝染色筛选出顺铂的最适浓度为6 μmol/L。Real-time PCR实验结果显示，PBS组，0.5、2.0、6.0 μmol/L顺铂处理后HBV DNA 拷贝数/细胞分别为515.152±18.924、1 215.758±49.001（P=0.000）、1 678.182±117.223（P=0.000）、2 110.606±143.640（P=0.000）；Southern blot结果与Real-time PCR结果一致，顺铂以剂量依赖方式增加HBV DNA水平。Western blot结果表明，与PBS组相比，6.0 μmol/L顺铂组HBsAg、HBcAg蛋白相对表达量分别为3.102±0.099（P=0.000）、4.001±0.200（P=0.000）；顺铂可以促进HBV复制和病毒蛋白的表达。进一步采用NAC与顺铂联合处理HepAD38细胞，Real-time PCR实验结果表明，顺铂组、顺铂+NAC组HBV DNA 拷贝数/细胞分别为2 180.444±82.573（P=0.000）、1 041.778±50.918（P=0.000），2组差异具有统计学意义。Western blot实验结果表明，顺铂组HBsAg、HBcAg蛋白相对表达量分别为3.139±0.061（P=0.000）、3.812±0.109（P=0.000），顺铂+NAC组HBsAg、HBcAg蛋白相对表达量分别为2.101±0.088（P=0.000）、1.613±0.073（P=0.000），2组之间HBsAg、HBcAg蛋白差异均具有统计学意义。结论：顺铂通过增强细胞内ROS水平，促进HBV复制，而NAC可以部分抑制顺铂刺激的HBV复制作用。

摘要:目的：通过CRISPR/Cas9系统在HepG2肝癌细胞系中构建人谷胱甘肽S-转移酶ζ1（glutathione S-transferase zeta，GSTZ1）基因敲除模型并探索GSTZ1敲除对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法：设计并合成长度20 bp的靶向GSTZ1的sgRNA寡核苷酸序列，退火后克隆到LentiCRISPR-V2载体上，与慢病毒包装质粒共转染HEK293T细胞，包装慢病毒并感染HepG2细胞，用合适浓度的嘌呤霉素筛选阳性细胞株，有限稀释法获得单克隆细胞。所有实验均分成3组：parental组、KO1组和KO2组，采用MTS实验、克隆形成实验和划痕实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果：Western blot和DNA测序鉴定GSTZ1敲除的单克隆细胞构建成功；MTS检测不同时间点下各组HepG2细胞的增殖能力变化情况。结果显示，48 h时，KO1组[（24.758±1.508）%]相比亲本组[（20.185±0.720）%]，增殖能力明显增强，差异有统计学意义（P=0.002）。72 h时，相比亲本组[（23.903±0.840）%]，KO1组[（28.634±1.848）%]增殖能力明显增强（P=0.014）。96 h和120 h时，KO1组相比亲本对照组，其增殖能力也明显增强（P<0.05）。在KO2细胞中观察到同样现象，说明敲除GSTZ1后能够促进HepG2细胞的增殖能力。克隆形成实验表明，GSTZ1敲除细胞株（KO1和KO2）克隆形成数（73.330±1.528、82.330±4.163）相比亲本细胞克隆形成数（42.330±2.517）增多，差异有统计学意义（P=0.000，P=0.000），提示GSTZ1基因敲除可以明显促进肝癌细胞的增殖能力。划痕实验结果显示，GSTZ1敲除细胞株KO1和KO2在48 h的迁移相对比分别为0.327±0.041、0.371±0.013，与亲本细胞（0.184±0.045）相比明显增加（P=0.003，P=0.001），提示GSTZ1基因敲除可明显促进肝癌细胞的迁移能力。结论：GSTZ1缺失明显促进肝癌细胞的增殖和迁移能力，提示GSTZ1可能作为抑癌基因调控肝癌的发生和进程。

摘要:目的：探讨多路径（经胆囊管路径或胆总管切开路径）同期三镜（腹腔镜+胆道镜+十二指肠镜）联合鼻胆管引流并一期缝合治疗细径胆总管结石的临床疗效。方法：采用回顾性分析方法。收集2016年1月至2018年12月成都市第二人民医院肝胆外科收治并行三镜联合经胆囊管路径或胆总管切开路径探查取石术+经腹置入鼻胆管引流术+一期缝合术的98例细径胆总管结石（≤0.8 cm）患者的临床资料。结果：98例病例均成功手术且术后恢复良好。77例行三镜联合经胆囊管路径胆总管探查取石术+经腹置入鼻胆管引流术+一期缝合术，21例行三镜联合胆总管切开探查取石术+经腹置入鼻胆管引流术+一期缝合术。术中估计出血量为（25.0±6.5） mL，手术时间为（183.2±51.9） min。腹腔引流管术后第一天引流量为（46.5±52.4） mL；鼻胆管术后第一天引流量为（187.3±119.8） mL。除1例带管（腹腔引流管+鼻胆管）出院外，余97例腹腔引流管全部拔除时间为术后（6.5±2.0） d；鼻胆管拔除时间为（5.3±1.9） d。住院时间为（12.1±4.1） d。术后漏胆者2例（2.0%），其中1例并发轻症腹膜炎（50.0%）；并发轻症胰腺炎者18例（18.4%）；术后残石（泥沙样结石）1例（1.0%）；因鼻胆管引流不畅再次手术1例（1.0%）。无肠穿孔、术后出血等并发症，无中转开腹、围手术期死亡病例。结论：严格掌握手术适应证，在可靠的腔镜缝合技术支持下，多路径同期三镜联合鼻胆管引流并一期缝合术治疗细径胆总管结石安全可行，临床疗效满意。

摘要:目的：探讨舒芬太尼复合曲马多静脉自控镇痛（patient-controlled intravaneous analgesia，PCIA）对学龄前胆总管囊肿患儿术后镇痛及应激反应的影响。方法：择期行胆总管囊肿根治术患儿40例，随机分为2组 （n=20），镇痛组（P组）和对照组（C组），P组配方为舒芬太尼2 μg/kg+曲马多5 mg/kg+地塞米松5 mg+昂丹司琼4 mg+生理盐水稀释至100 mL，C组不予术后镇痛；收集术前1 h（T1）、术后12 h（T2）、术后24 h（T3）、术后48 h（T4）患儿Wong-Baker疼痛评分及不良反应资料，并随访分别在T1-T4各时间点采集患儿外周静脉血，ELISA法检测其血浆肾上腺素（epinephrine，E）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平。结果：2组患儿一般情况无统计学差异。重复测量方差分析示Wong-Baker评分在不同组别，不同时间点及分组与时间交互作用均有统计学差异（P＜0.05），患儿血浆NE和5-HT水平在不同组别和不同时间点有统计学差异（P＜0.05），血浆E、NE、5-HT水平均呈现出先升后降的趋势，在同一时间点行两两比较，T2-T4时P组患儿Wong-Baker评分和血浆NE、5-HT水平[（3.90±1.65）、（3.10±1.37）、（1.50±1.28）分；（514.13±75.32）、（441.32±69.53）、（364.83±49.33） pg/mL；（262.35±30.31）、（209.38±39.02）、（199.48±30.94） pg/mL]均显著低于C组[（5.30±1.63）、（4.50±1.10）、（2.40±1.23）分；（574.71±100.95）、（483.56±53.47）、（404.61±59.36） pg/mL；（290.81±47.31）、（248.40±48.52）、（232.16±33.75） pg/mL；P＜0.05]。2组镇痛相关不良反应、术后短期并发症发生率及术后住院时长无统计学差异（P＞0.05）；而P组患儿术后非计划拔管率显著低于C组（P＜0.05）。患儿血浆NE、5-HT水平与Wong-Baker评分呈正相关，其相关系数分别为r1=0.38、r2=0.56（P＜0.05）。结论：舒芬太尼复合曲马多PCIA用于学龄前胆总管囊肿患儿术后镇痛是安全的，可有效缓解患儿术后疼痛，促进其术后恢复，并减轻术后应激反应，无明显不良反应发生。

摘要:稳定的肠道微生态是维持人体健康的重要保障和必要条件。肠道微生态的失衡和紊乱与多个系统疾病的发生发展有关，与肠道疾病的关系尤为密切。放射性肠炎是腹盆腔及腹膜后恶性肿瘤患者经放射治疗后并发的肠道放射性损伤，它的发生发展过程很复杂。肠道微生态失衡是形成该疾病的一个重要因素；而它的常规药物治疗效果非常有限，以调整肠道微生态为核心的治法表现出较好的治疗效果和安全性。本文从肠道微生态对放射性肠炎发生发展的影响机制进行综述，为临床通过调整肠道微生态治疗放射性肠炎提供依据。

摘要:炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种慢性、反复发作性肠道炎症，其发病机制尚不明确。外泌体是由多种细胞类型分泌的纳米级细胞外囊泡，广泛分布于各种生物液体中。它们含有多种生物活性分子，通过全身循环将其转移到邻近或远端细胞，参与细胞内和细胞间的通讯。研究发现，外泌体通过免疫调节等方式影响炎症性肠病的发生发展，但外泌体在IBD中的作用需要进一步阐述。本文综述外泌体在IBD发病机制、诊断、治疗中的研究进展，为探索IBD新的诊疗方法提供思路。

摘要:目的：观察白细胞介素-18（interleukin-18，IL-18）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulphate，DSS）溶液诱导的小鼠结肠炎中肠黏膜屏障功能的作用及机制。方法：将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组（每天给予DSS喂养，连续7 d）、DSS+IL-18组（给予DSS喂养连续7 d，同时给予腹腔注射1 μg IL-18），每天测量小鼠体质量变化，7 d后HE染色检测肠黏膜损伤情况、肠道杯状细胞数量、qPCR及Western blot检测IL-18和Kruppel样转录因子-4（Kruppel-like factors-4，KLF4）的变化。结果：与正常对照组相比，DSS组小鼠体质量明显减轻（P=0.000），肠黏膜损伤，绒毛高度降低，结构紊乱，空泡状杯状细胞数量减少（对照组：43.600±7.092，DSS组：16.000±6.205，P=0.000），IL-18蛋白表达增加（对照组：0.444±0.073；DSS组：0.649±0.062，P=0.006），同时参与杯状细胞分化成熟的KLF4表达减少（对照组：0.934±0.053；DSS组：0.777±0.081，P=0.018）。与DSS组相比，DSS+IL-18组小鼠体质量减轻更加明显（P=0.000），肠黏膜损伤及杯状细胞数量减少加剧（DSS+IL-18组：3.200±2.863，P=0.004），IL-18表达明显增加（0.903±0.037，P=0.002），KLF4表达减少（0.469±0.037，P=0.001）。结论：IL-18加剧小鼠肠黏膜屏障损伤的作用，可能是通过下调生长因子KLF4的表达，阻碍杯状细胞的分化成熟发挥作用。

摘要:目的：探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，rhGM-CSF）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）肠黏膜屏障功能中的保护作用。方法：SD雄性大鼠36只，随机均分为3组：对照组（假手术组）、胰腺炎组（SAP组）、治疗组（SAP+rhGM-CSF组）。采用逆行胰胆管注射3％牛磺胆酸钠溶液制造重症胰腺炎大鼠模型，治疗组造模成功后，皮下注射rhGM-CSF 3 ?滋g/kg×5 d。5 d后处死大鼠，观察小肠组织形态学化、CD4+/CD8+值及肠道菌群结构改变。结果：SAP大鼠均无死亡，各组黏膜层出现明显病理改变。与胰腺炎组相比，治疗组小肠黏膜损伤明显减轻，上皮细胞基本完整，绒毛排列紧密，小肠腺加深且数量较多，杯状细胞和血管内皮细胞增多，黏膜厚度及肠壁水肿减轻；固有层CD8+淋巴细胞数明显减少，CD4+/CD8+值明显增高。胰腺炎组与对照组相比肠道菌群明显改变；治疗组双歧杆菌、乳酸杆菌均明显高于胰腺组[（6.34±4.64） ln/g vs. （3.71±4.96） ln/g，（9.52±3.86） ln/g vs. （5.17±2.14） ln/g，P<0.05]，而大肠杆菌与肠球菌较胰腺组明显降低[（7.98±2.23） ln/g vs. （11.36±3.74） ln/g，（4.65±1.85） ln/g vs. （7.28±2.63） ln/g，P<0.05]。结论：rhGM-CSF能改善SAP肠黏膜免疫屏障功能。

摘要:目的：研究肿瘤异常蛋白（tumor abnormal protein，TAP）在结直肠癌患者外周血中的表达及预后意义。方法：收集2014年6月至2016年12月确诊的237例结直肠癌患者为研究对象并进行随访，检测患者治疗前外周血中TAP表达情况，利用卡方检验分析TAP表达与结直肠癌患者临床特征的关系，收集患者外周血传统肿瘤标志物CEA和CA19-9的表达数据，分析外周血TAP表达与CEA和CA19-9的关系。利用Kaplan-Meier生存曲线、单因素及多因素Cox回归分析TAP表达与结直肠癌患者预后的关系。结果：237例结直肠癌患者外周血TAP阳性率为59.92%。不同分化程度、不同肌层浸润深度、有无淋巴结转移以及不同Dukes分期的结直肠癌患者之间，外周血TAP的表达差异具有统计学意义（P<0.05）。外周血TAP表达与CEA和CA19-9的表达无关（P>0.05）。TAP阳性表达组结直肠癌患者的总生存期低于阴性表达组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。多因素Cox回归分析校正了年龄、性别、分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期、CEA表达和CA19-9表达等因素后，外周血TAP的表达与结直肠癌总生存期依然显著相关（HR=2.511，95%CI=1.494～4.221，P<0.05）。此外，外周血TAP对结直肠癌患者生存预后预测的风险比大于传统肿瘤标志物CEA和CA19-9。结论：结直肠癌患者外周血中TAP的表达与肿瘤的恶性程度相关，外周血中TAP的表达可以作为结直肠癌独立的预后指标，对患者的总生存期具有预测作用。

摘要:目的：探讨结肠黏液腺癌与结肠淋巴瘤的临床及CT鉴别诊断，以提高术前诊断准确性。方法：回顾性分析经病理证实的57例结肠黏液腺癌与18例结肠淋巴瘤患者的临床及CT影像学资料，比较两者之间的差异。结果：黏液腺癌组强化率（ΔR1、ΔR2、ΔR3）、周围脂肪间隙模糊比率均高于淋巴瘤组（P＜0.05）；淋巴瘤组病灶实性部分平扫密度、平扫及增强均匀性、淋巴结肿大比率、肠套叠比率均高于黏液腺癌组（P＜0.05）。黏液腺癌有6例经临床随访确诊肝转移，1例肠穿孔伴脓腔形成；1例腰大肌浸润。2组病例年龄、性别、临床症状、病变部位、肠壁增厚形态、增强各期CT值、肠系膜腹膜受累、肠梗阻及腹腔积液发生率等均无统计学差异（P＞0.05）。结论：病变均匀性、实性部分平扫密度、强化率、侵袭性、肝转移及肠套叠等对结肠黏液腺癌及结肠淋巴瘤具有鉴别诊断意义。

摘要:目的：探讨改良Bell分期和七项代谢紊乱（seven clinical metrics of metabolic derangement，MD7）的发生频数来评估新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）适宜的手术干预时机，使治疗趋于准确。方法：回顾性分析安徽医科大学第一附属医院小儿外科及新生儿科2015年4月1日至2018年10月1日收治的209例NEC患儿临床资料，依据改良Bell分期与MD7发生频数对患儿进行分组，比较各组之间的治愈率与死亡率，分析各组保守治疗与手术治疗效果的差异性。结果：Ⅰ期以保守治疗为主；改良Bell分期为Ⅱ期时，分为ⅡA与ⅡB期，ⅡA期保守治疗与手术治疗的治愈率、死亡率比较无统计学差异，而 ⅡB期手术治愈率更高，病死率更低；Bell分期Ⅲ期手术治愈率更高，病死率更低； MD7＜4时，保守与手术的治愈率、死亡率比较无统计学差异；MD7发生频数≥4时，手术治疗效果明显高于保守治疗组；同时，Bell分期为ⅡB期及以上及MD7发生频数≥4时，手术探查肠坏死率接近100%。结论：NEC患儿，改良Bell分期为Ⅱ期患儿，ⅡB期应积极手术干预；MD7发生频数≥4时应积极手术干预。Bell分期或MD7发生频数2个评价体系的结果可以作为绝对指征气腹以外NEC手术指征的重要补充，以谋求患儿更好的远期预后。

摘要:目的：探讨影响足月和早产新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis，NEC）预后的危险因素。方法：回顾性分析287例（BEIL分期≥Ⅱ期）NEC患儿临床资料，根据胎龄分为足月组（128例）和早产组（159例），然后采用单因素分析和多因素logistic回归分析，总结影响足月儿和早产儿NEC预后的危险因素。结果：足月组NEC分析显示，Ⅲ期NEC（OR=63.052，95%CI=2.373~1674.987，P=0.013）和并发呼吸衰竭（OR=85.917，95%CI=3.005~2456.151，P=0.009）是影响其预后的独立危险因素，使用益生菌（OR=0.036，95%CI=0.002~0.809，P=0.036）为其保护因素。早产组NEC分析显示，并发败血症（OR=5.669，95%CI=1.829~17.569，P=0.003）是影响其预后的独立危险因素，使用益生菌（OR=0.172，95%CI=0.054~0.547，P=0.003）为其保护因素。结论：影响早产儿和足月儿NEC预后的危险因素有一定差异，临床上应采取个体化处理以改善预后。

摘要:

摘要:长链非编码RNA（long noncoding RNA，lncRNA）是长度超过200 nt的基因序列，是RNA聚合酶Ⅱ的转录物，其基因片段缺少开放阅读框，不能编码蛋白质。HOX反义转录RNA（HOX transcript antisense，HOTAIR）是目前研究较成熟的lncRNA之一，广泛参与基因表达调控和蛋白修饰，在调节机体病理生理中扮演重要的角色。研究发现其在消化系统肿瘤组织中表达上调，作为桥接支架与PRC2和LSD1复合物结合，对特定组蛋白基因甲基化修饰，诱导配位染色质基因沉默。通过调控多条信号通路参与肿瘤的发生和进展，并且诱导肿瘤细胞对化疗药物抗性增强，是导致消化系统肿瘤患者复发率高、预后差及进展期患者生存期短的重要原因。

摘要:重症胰腺炎（sever acute pancreatitis，SAP）是常见的腹部急症之一，有病情重且病死率高、预后差的特点。免疫抑制在SAP病情发生发展过程中起推动作用。自噬作为一种细胞活动，不仅参与SAP期间胰蛋白酶原的活化，还对机体免疫系统具有明显影响。SAP不同阶段，免疫细胞和自噬均出现不同的状态，本文就自噬在SAP免疫抑制中的潜在作用及意义作一综述。

摘要:目的：探索腹水前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）水平在诊断自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）和预测住院死亡率中的价值。方法：纳入2016年8月至2018年2月入住重庆医科大学附属第一医院的失代偿期肝硬化伴腹水患者，收集患者人口学资料及实验室检查结果，收集腹水标本并采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测量腹水中的PGE2浓度。采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC曲线）分析腹水PGE2诊断SBP的灵敏度及特异度，单因素和多因素logistic回归分析对腹水PGE2预测住院死亡率进行分析。结果：共纳入193例肝硬化伴腹水患者，30例（15.5％）诊断为SBP。SBP患者组的腹水PGE2水平为32.77（26.05~39.68） pg/mL，明显低于非SBP患者组的腹水PGE2水平的49.72（37.35~55.14） pg/mL。ROC分析中，腹水PGE2的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.80，分界值为40.30 pg/mL，灵敏度为93.3%，特异度为58.3%。腹水PGE2≤32.88 pg/mL为失代偿期肝硬化患者住院死亡率的预测因子（OR=7.690，95%CI=2.357~25.088，P=0.001）。结论：腹水PGE2水平可作为诊断SBP和预测失代偿期肝硬化患者住院死亡率有价值的生物标志物。

摘要:目的：通过对自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）腔内治疗和保守治疗前后血流动力学的分析，为2种治疗方法的有效性提供血流动力学依据。方法：回顾性分析2015年11月至2018年3月收治的Ⅰ型、Ⅱ型SISMAD患者30例，腔内治疗组12例，保守治疗组18例，以2组病例的计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA）图像数据为基础，应用计算流体力学（computational fluid dynamics，CFD）技术分析治疗前后的血流动力学变化。结果：2组病例均得到安全有效的治疗。血流动力学结果显示，入院时夹层段肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）表现为低血流流速流量、高壁面压力、低壁面剪切力（wall shear stress，WSS），最低WSS区域出现在假腔内。腔内治疗术后SMA内血流恢复稳定，壁面压力降低、WSS升高至稳定；而保守治疗中，随着假腔血栓化及血栓吸收，真腔重塑，SMA内血流逐渐恢复稳定，壁面压力逐渐降低、WSS逐渐升高至稳定。结论：Ⅰ型、Ⅱ型SISMAD保守治疗中血流动力学可逐渐恢复至稳定，因此认为保守治疗作为Ⅰ型、Ⅱ型SISMAD的首选治疗方式是安全有效的。