摘要:目的：探究白术破壁饮片对慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）小鼠肠神经递质、Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）的干细胞因子（stem cell factor，SCF）/干细胞生长因子受体（c-kit）信号通路的影响。方法：采用皮下注射2.5 mg/（kg·d）盐酸吗啡注射液法复制STC小鼠模型，选取48只雌雄各半昆明小鼠随机分为正常组，模型组，白术破壁饮片低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）和莫沙必利组（1.5 mg/kg），每组8只。各组予以不同药物干预1周后，检测造模后和给药后各组小鼠粪便性状、肠道推进率；采用酶联免疫反应（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定各组小鼠结肠神经递质P物质（substance P，SP）、乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、一氧化氮（nitric oxide，NO）和5-羟色胺（5-hydroxytrytamine，5-HT）含量；采用Western blot检测小鼠结肠组织SCF和c-kit蛋白的表达。结果：ELISA结果显示，与正常组比较，模型组SP和Ach含量均明显降低（SP：230.41±16.41 vs. 146.69±15.59；Ach：577.68±39.35 vs. 281.50±39.40）。与模型组比较，白术破壁饮片低剂量组、白术破壁饮片中剂量组和白术破壁饮片高剂量组SP含量均明显升高（146.69±15.59 vs. 188.25±4.60；146.69±15.59 vs. 201.78±4.44；146.69±15.59 vs. 307.51±16.94）；白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组Ach含量均明显升高（281.50±39.40 vs. 400.93±12.21；281.50±39.40 vs. 422.22±22.70）。与白术破壁饮片高剂量组比较，白术破壁饮片低剂量组和白术破壁饮片中剂量组SP和Ach含量均明显降低（SP：307.51±16.94 vs.188.25±4.60；307.51±16.94 vs. 201.78±4.44；Ach：400.93±12.21 vs. 283.79±11.53；400.93±12.21 vs. 327.81±14.77）；莫沙必利组SP含量均明显降低（307.51±16.94 vs. 164.08±12.54）。与正常组比较，模型组VIP、NO和5-HT含量均明显升高（VIP： 64.47±2.69 vs. 87.74±2.93；NO：38.21±1.76 vs. 42.78±1.69；5-HT：219.58±11.60 vs. 276.08±7.97）。与模型组比较，白术破壁饮片低剂量组、白术破壁饮片中剂量组、白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组VIP含量均明显降低（87.74±2.93 vs. 75.58±2.08；87.74±2.93 vs. 69.34±2.23；87.74±2.93 vs. 66.37±1.93；87.74±2.93 vs. 65.31±3.32 ）；白术破壁饮片中剂量组、白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组NO和5-HT含量均明显降低（NO：42.78±1.69 vs. 39.27±1.90；42.78±1.69 vs. 37.43±1.30；42.78±1.69 vs. 35.65±2.01；5-HT：276.08±7.97 vs. 257.89±6.16；276.08±7.97 vs. 226.79±10.49；276.08±7.97 vs. 242.05±12.15）。与白术破壁饮片高剂量组比较，白术破壁饮片低剂量组VIP、NO和5-HT含量均明显升高（VIP：66.37±1.93 vs. 75.58±2.08；NO：37.43±1.30 vs. 42.73±2.19；5-HT：226.79±10.49 vs. 269.87±10.91）；白术破壁饮片中剂量组VIP、5-HT，莫沙必利组5-HT含量均明显升高。Western blot结果显示，与模型组比较，白术破壁饮片低剂量组c-kit蛋白含量明显升高（0.22±0.10 vs. 0.37±0.08）；白术破壁饮片中剂量组、白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组SCF和c-kit蛋白含量均明显升高（SCF：0.60±0.19 vs. 0.99±0.28；0.60±0.19 vs. 1.17±0.34；0.60±0.19 vs. 1.02±0.30；c-kit：0.22±0.10 vs. 0.47±0.10；0.22±0.10 vs. 0.58±0.13；0.22±0.10 vs. 0.49±0.13）。结论：白术破壁饮片可通过升高STC模型小鼠结肠组织 SP、Ach和SCF/c-kit含量，以及降低VIP、NO和5-HT含量，从而调节小鼠胃肠道功能，促进肠道蠕动，改善便秘症状，进而达到治疗STC的效果。

摘要:目的：在logistic回归模型下探讨常规MRI征象联合最小表观弥散系数值（minimum apparent diffusion coefficient value，ADCmin）对原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma，PCNSL）诊断与鉴别的价值。方法：收集34例PCNSL临床及影像资料，所有病例均经临床及病理证实，观察分析常规MRI特征及检测ADCmin，另取36例高级别胶质瘤（high-grade glioma，HGG）作为对照组，统计学分析2组肿瘤各个MRI特征、ADCmin之间的差异，采用logistic回归分析，绘制受试者工作特征（receiver operating characteristics，ROC）曲线分析比较各指标单独诊断及联合诊断对2组肿瘤的诊断效能。结果：PCNSL组的囊变（或）坏死（或）出血征象所占比率明显小于HGG组（?字2=25.2，P＜0.001）；PCNSL组在边界清晰、累及中线结构或（和）脑室、均匀强化、存在“缺口征”和（或）“尖角征”、扩散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）高信号征象上所占比率大于HGG组（均P＜0.05）；2组肿瘤瘤周水肿程度及占位程度无统计学差异（P >0.05）。PCNSL组ADCmin明显小于HGG组ADCmin（t=-7.962，P＜0.001），而2组对照侧ADC相比较无统计学意义（t=1.208，P=0.231）。ADCmin单独诊断时，以ADCmin=0.727×10-3 mm2/s为诊断2组的最佳诊断阈值，鉴别诊断2组的敏感度、特异度分别为97.1%、80.6%，曲线下面积最大（AUC=0.922），诊断效能最高。logistic回归方程模型为：Logistic（P）=15.269+3.963×均匀强化-24.695×ADCmin。ADCmin和均匀强化均是诊断PCNSL的影响因素，联合诊断最佳阈值为 0.46时，诊断PCNSL的AUC为0.977，鉴别诊断2组的敏感度、特异度分别为97.1％、94.4％（P<0.001），联合诊断效能最高。结论：常规MRI特征分析联合ADCmin为无创性鉴别PCNSL与HGG提供形态学及分子影像学依据，特别是对于常规MRI存在重叠表现的2种肿瘤，运用logistic回归模型下联合诊断可有效提高诊断效能，从而为两者的鉴别诊断、早期干预、及时调整患者治疗方案及判断预后提供可靠依据。

摘要:目的：分析神经精神性狼疮（neuropsychiatric systemic lupus erythematosus，NPSLE）的临床特点，探讨该病发生的危险因素。方法：选取重庆医科大学附属第二医院2016年1月至2020年12月住院的20例NPSLE患者为研究组。统计分析20例NPSLE患者的神经精神症状、脑脊液、脑核磁共振、治疗方案及预后。选取同期20例系统性红斑狼疮（systemic lupus erythe－matosus，SLE）患者为对照组。比较2组实验室指标及研究组治疗前后实验指标。对NPSLE的相关风险因素进行logistic回归分析。结果：研究组与对照组相比，抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体升高（P=0.001、0.005）；C3、C4、血清白蛋白与血清总蛋白比值（albumin/globumin，A/G）降低（P=0.000、0.016、0.001）；研究组治疗后与治疗前相比：抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体、免疫球蛋白IgA、免疫球蛋白IgG降低（P=0.000、0.001、0.006、0.000）；C3、C4、A/G升高（P=0.000、0.000、0.000）。单因素logistic回归分析提示A/G、抗ds-DNA抗体、C3、C4与NPSLE相关。多因素logistic回归分析提示C3与NPSLE相关（OR=0.000，95%CI=0.000~0.417，P=0.034）。结论：较SLE相比，NPSLE患者的C1q抗体、抗ds-DNA抗体升高，经治疗好转后其滴度下降；C3、C4、A/G降低，经治疗好转后上升。NPSLE患者的免疫球蛋白IgA、免疫球蛋白IgG经治疗好转后下降。抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体、C3、C4、A/G、免疫球蛋白IgA、免疫球蛋白IgG与NPSLE密切相关，是反映NPSLE疾病活动度的重要指标。C3下降是NPSLE发生的独立危险因素。

摘要:目的：探讨运动-步行双任务训练对脑卒中患者步行功能的影响。方法：采用信封抽签法将56例脑卒中偏瘫患者随机分为对照组（n=27）和试验组（n=29），对照组给予常规步行训练，试验组进行与对照组相同时间与频次的运动-步行双任务训练。在干预前、干预4周后记录患侧股直肌、股二头肌、胫前肌、腓肠肌最大等长收缩的积分肌电值（integrated electromyography，IEMG）及屈膝、伸膝，踝背伸、跖屈时的协同收缩率（co-contraction rate，CR）；计算10 m步行测试时的单任务步速、托盘行走时的双任务步速及双任务步速成本（dual-task walking speed cost，DTC）。结果：对照组26 例，试验组27 例完成研究。干预4 周后，2组患者的IEMG、CR及步速均比干预前明显改善（P<0.01）。伸膝和踝背屈时，试验组股直肌和胫前肌的IEMG高于对照组（P<0.05），CR低于对照组（P<0.05）。试验组双任务下的步速高于对照组（P<0.001），DTC低于对照组（P<0.001）。结论：运动-步行双任务训练可改善患者的步行功能，相较于常规步行训练更有助于患者偏瘫下肢主动肌与拮抗肌之间的协同。

摘要:目的：探讨影响脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）患者康复后残余头痛的相关危险因素。方法：回顾性分析2016年1月至2019年6月河北省霸州市第二医院收治的符合纳入标准、病历完整的CVST患者临床资料，采用单因素和多因素logistic回归方法分析CVST患者残余头痛的相关危险因素。结果：共有111例CVST患者符合纳入标准，其中38例（34.23%）存在残余头痛。通过单因素分析发现残余头痛组与无残余头痛组相比，其既往头痛病史（Z=-3.723，P=0.000）、抗凝延迟（Z=-3.519，P=0.000）及静脉窦血管未再通（Z=-3.071，P=0.002）存在差异，且差异具有统计学意义。多因素回归分析发现静脉窦未再通是残余头痛的危险因素（OR=6.419，95%CI=1.922~21.438，P=0.003），其次，抗凝延迟（延迟＞7 d）增加了残余头痛的风险（OR=5.248，95%CI=1.710~16.105，P=0.004），既往头痛病史也是残余头痛的独立危险因素（OR=11.98，95%CI=2.451~53.931，P=0.002）。结论：静脉窦再通程度、抗凝延迟及既往头痛病史是CVST患者残余头痛的独立危险因素，及时抗凝及促进CVST患者脑静脉再通或许对减少残余头痛的发生具有重要意义。

摘要:非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）作为影响神经干细胞增殖的潜在靶点，近年来已成为研究改善中枢神经系统损伤的关键影响因素。虽然神经干细胞在成体神经组织中不易增殖，但由于ncRNA具有调控细胞更新的作用，且微小RNA（microRNA，miRNA）与长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）之间作用方式具有复杂性与多样性，因此近年来二者成为调控神经干细胞增殖的研究热点。本文总结近年来miRNA、lncRNA及miRNA与lncRNA共同作用如何影响神经干细胞的增殖，并就目前研究的局限性进行深入分析，并阐述康复医学领域通过物理因子介导神经干细胞增殖的研究，为将来相关领域的研究提供方向。

摘要:痕量胺受体1（trace amine receptor 1，TAAR1）是2001年被发现的G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptor，GPCR）家族新成员。相关研究发现，痕量胺（trace amine，TA）有高度敏感性，能够介导TA调控多巴胺（dopamine，DA）能神经元的活动，其本身也是DA能系统的调节剂，与DA能系统功能是否正常联系密切。DA能系统失常也会引起抽动秽语综合征（Gilles de la Tourette syndrome，TS），所以TAAR1为探究TS发病机制提供了新的靶点和方向。

摘要:脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后再髓鞘化障碍是导致患者神经功能缺失的主要原因。作为周围神经系统（periph－eral nervous system，PNS）的神经胶质细胞，施万细胞（Schwann cells，SC）参与PNS髓鞘的形成与修复。越来越多的研究显示，SCI发生后可在损伤部位观察到SC。本文就SC参与SCI修复过程的细胞来源、修复机制及受到的调控因素进行综述。

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摘要:目的：对比超声心动图引导经胸微创房间隔缺损封堵术与经导管封堵术的治疗效果。方法：选取陆军军医大学第二附属医院经胸微创封堵房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）80例为研究组，经导管房间隔缺损封堵112例为对照组，采用统计学方法对2组进行比较。结果：研究组封堵成功79例，失败1例，成功率98.8%；对照组封堵成功109例，失败3例，成功率97.3%。研究组术后有3例残留少量心包积液，其余无其他并发症；对照组术后发现1例股静脉血栓，1例穿刺处血肿，5例少量心包积液。所有病例随访1年，研究组及对照组患者的右房横径、右室横径及肺动脉直径均较术前明显缩小，三尖瓣反流面积减轻，差异有统计学意义（P<0.01）。研究组使用的封堵器大小与超声心动图评价的ASD最大径呈正相关（r=0.940，P<0.01），对照组使用的封堵器大小与超声心动图筛选的ASD最大径亦呈正相关（r=0.928，P<0.01），研究组的相关性略高于对照组。结论：经胸微创房间隔缺损封堵术治疗房间隔缺损成功率高，并发症少，治疗效果不亚于经导管封堵术，有重要临床推广价值。

摘要:目的：探讨匹伐他汀纳米微球修饰内皮祖细胞对损伤血管再内皮化的作用及机制。方法：培养内吞匹伐他汀纳米微球的内皮祖细胞，移植至鼠颈动脉损伤模型，CCK-8检测损伤血管中膜平滑肌细胞增殖情况，1周后伊文思蓝染色观察血管再内皮化，2周后HE染色观察损伤血管新内膜增生。结果：内吞匹伐他汀纳米微球的内皮祖细胞移植后3 d，荧光显微镜可见损伤处内皮祖细胞聚集，其中匹伐他汀纳米微球组内皮祖细胞归巢数高于匹伐他汀单药组（P=0.025）。与匹伐他汀单药组相比较，匹伐他汀纳米微球组可明显抑制损伤血管平滑肌细胞增殖（P=0.013），内皮祖细胞移植可抑制损伤内膜增生，促使局部血管再内皮化，匹伐他汀纳米微球组效果明显（P=0.043、0.024）。结论：匹伐他汀纳米微球可被内皮祖细胞吞噬，更有益于内皮祖细胞归巢至损伤部位，同时可抑制局部平滑肌细胞增殖，有效抑制内膜增生及促血管再内皮化。

摘要:目的：探讨不同剂量的瑞舒伐他汀对老年高血压并射血分数保留型慢性心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）患者心室重构的影响。方法：选择老年高血压并HFpEF患者128例，按照数字表法随机分为２组，在常规心力衰竭治疗的基础上，2组均给予瑞舒伐他汀晚上顿服，低剂量组（64例，10 mg/d）和高剂量组（64例，20 mg/d），2组疗程均为6个月。治疗前及治疗6个月后监测患者的左室重构相关指标[左室舒张末期后壁厚度（left ventricular end-diastolic posterior wall thickness，LVPWT）、舒张末期室间隔厚度（interventricular septum thickness，IVST）、左室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）]、左室舒张功能相关指标[左室等容舒张时间（isovolumetric relaxation time，IVRT）、E峰减速时间（deceleration time，DT）、左房容积指数（left atrial volume index，LAVI）、舒张早期二尖瓣血流速度和舒张早期二尖瓣环运动速度的比值（E/E’）]、心功能相关指标[心肌活动指数（Tei指数）、N端B型脑钠肽前体（N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）、6 min步行距离（6 minute walking test，6-MWT）]、心肌纤维化相关指标[半乳糖凝集素-3（galectin-3，Gal-3），可溶性ST2（soluble ST2，sST2）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）]及炎性反应指标[高敏C反应蛋白（hyper-sensitive C-reactive protein，hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]水平的变化；记录治疗6个月内主要心脏不良事件及药物不良反应，记录治疗前及治疗每个月后各时间点2组患者的心房纤颤存在例数。结果：治疗6个月后，2组患者的左室重构相关指标（LVPWT、IVST、LVMI）、左室舒张功能相关指标（IVRT、DT、LAVI、E/E’）、心功能相关指标（Tei指数、NT-proBNP、6-MWT）、心肌纤维化相关指标（Gal-3、sST2、CTGF、TGF-β1）及炎性反应指标（hs-CRP、MMP-9、IL-6、TNF-α）均较治疗前明显改善（均P＜0.01），且高剂量组的改善更明显（均P＜0.05）；高剂量组主要心脏不良事件发生率低于低剂量组（χ2=4.195，P=0.041）；2组患者药物不良反应发生率比较无统计学差异（χ2=1.888，P=0.169）；治疗后各时间点2组患者的心房纤颤存在率比较无统计学差异（均P＞0.05）。结论：瑞舒伐他汀高剂量比低剂量能更有效改善HFpEF患者的心室重构、心室舒张功能及心功能，降低主要心脏不良事件发生率，且不增加不良反应。瑞舒伐他汀的抗炎、抗心肌纤维化可能为其作用机制之一。

摘要:目的：探讨甘油三酯（triglycerides，TG）总胆固醇（total cholesterol，TC）体质量（body weight，BW）指数[TG×TC×BW index，TCBI]与冠状动脉心脏病（coronary artery disease，CAD）及冠状动脉钙化患病的相关性。方法：连续入选2015年9月至2017年6月承德医学院附属医院可疑稳定性CAD，符合纳入标准的住院患者561例。根据冠状动脉CT血管造影结果将所有研究对象分为CAD组（n=402）和非CAD组（n=159）。收集所有患者的临床资料，测量冠状动脉钙化（coronary artery calcification，CAC）及冠状动脉钙化评分。建立多因素二元logistic回归模型，分析CAD和CAC以及CAD合并CAC的患病危险因素。结果：TCBI≥1 818.7的曲线下面积为0.557（P=0.036），TCBI≥1 818.7联合CAD经典危险因素男性、吸烟史、高血压病、2型糖尿病和缺血性脑卒中的曲线下面积为0.726（P＜0.001）。CAD组TCBI升高的患病率较非CAD组高（P=0.008）。高TCBI组CAD、2型糖尿病、血脂异常和CAC的患病率均较低TCBI组高（均P＜0.05）。TCBI与心表面脂肪组织体积、心外膜脂肪组织体积、三酰甘油-葡萄糖指数、血浆动脉粥样硬化指数呈正相关（均P＜0.05）。TCBI≥1 818.7是新发现的CAD和CAC以及CAD合并CAC的独立危险因素（P＜0.05）。结论：TCBI≥1 818.7是CAD和CAC以及CAD合并CAC患病的独立危险因素，有望成为临床诊断和评估CAD病情的新型标志物。

摘要:

摘要:目的：筛选特发性扩张型心肌病（idiopathic dilated cardiomyopathy，IDCM）心衰发展过程中潜在的关键基因和miRNA。方法：纳入GEO数据库中2个基因表达谱芯片，消除数据之间的批次效应并进行标准化后，筛选出共同差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），然后进行基因本体（gene ontology，GO）分析和KEGG富集分析，利用STRING构建蛋白质互作网络，利用miRNet获得靶向DEGs的miRNA，构建miRNA-DEGs网络，并用Cytoscape分析关键基因和miRNA。结果：根据｜logFC｜>0.4，P<0.05筛选出DEGs共210个，主要富集在PI3K信号通路、MAPK信号通路及与肿瘤相关的通路等。筛选出关键基因STAT3、MYC和CCND1等，以及关键miRNAs如miR-34a-5p、miR-17-5p和miR-20a-5p。结论：基于生物信息学方法对特发性扩张型心肌病心衰发展过程中潜在的关键基因和miRNA进行了筛选与分析，共筛选出210个差异基因及7个功能模块，分析了3个关键miRNAs，为进一步研究IDCM心衰的发生机制和治疗靶点提供思路。

摘要:目的：筛选口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）m6A相关的差异表达基因，探寻相关信号通路，为OSCC提供候选的诊断标记物和分子治疗靶点。方法：下载TCGA数据库中OSCC数据，提取m6A相关基因的表达。R软件筛选正常组织和肿瘤组织间的差异表达基因，对m6A相关基因进行聚类分析与相关性分析。基因富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）研究差异基因的信号通路。结果：本研究筛选出8个差异表达基因（P<0.05），包括HNRNPC、KIAA1429、METTL3、METTL14、RBM15、WTAP、YTHDF1和YTHDF2，差异基因在癌组织的表达量均高于正常组织（P<0.05）。m6A相关基因之间存在复杂的相关性。GSEA富集分析显示，差异表达基因主要参与细胞周期、碱基切除修复、同源重组和剪接体等相关信号通路。结论：HNRNPC、KIAA1429、METTL3、METTL14、RBM15、WTAP、YTHDF1与YTHDF2可作为OSCC的候选诊断标记物和分子治疗靶点。

摘要:目的：探讨多个数据集中结直肠组织的Rho GTP酶活化蛋白44（Rho GTPase activating protein 44，ARHGAP44）表达情况及其与结直肠癌临床病理特征和预后的关系。方法：利用基因表达汇编（the gene expression omnibus，GEO）及癌症和肿瘤基因表达图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据集汇总结直肠癌相关数据，分析ARHGAP44表达及其与结直肠癌临床病理学的关系，用Kaplan-Meier分析和Cox回归模型评价其预后价值。采用RT-qPCR方法检测临床样本中ARHGAP44基因表达情况，之后使用基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）预测通路，并使用单样本基因集富集分析（single-sample gene-set enrichment analysis，ssGSEA）算法，计算ARHGAP44与免疫细胞浸润之间的关联。结果：在TCGA、GEO数据集及临床样本中，ARHGAP44表达在肿瘤中降低（P＜0.001），且与T分期及TNM分期有关（P＜0.05）。ARHGAP44的低表达是结直肠癌患者总体生存（overall survival，OS）的独立危险因素（HR=0.44，P=0.02）。GSEA结果显示，ARHGAP44高表达样本中富集了结直肠癌通路、Notch通路、T细胞受体、B细胞受体等基因集。ARHGAP44的表达与macrophages、T helper cells、肿瘤浸润淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocytes，TIL）和typeⅠIFNresponse等免疫信号成负相关（cor=-0.35、-0.37、-0.33、-0.35、-0.23、-0.32，P=0.008、0.006、0.027、0.021、0.041、0.021）。结论：ARHGAP44的表达在结直肠癌中被下调，可作为独立的预后生物标记物，且在肿瘤免疫学中具有潜在作用。

摘要:目的：探讨多个结肠癌数据集中SLC11A1的表达情况及其与结肠癌临床预后的关系，以及在结肠癌肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中的潜在作用。方法：利用肿瘤基因表达图谱（the cancer genome atlas，TCGA）及基因表达汇编（gene expression omnibus，GEO）汇总结肠癌相关数据，分析SLC11A1表达及其与结肠癌临床预后关系，同时使用ESTIMATE算法和单样本基因集富集分析（single-sample gene-set enrichment analysis，ssGSEA）算法，探索SLC11A1与TME中免疫细胞浸润之间的关联。结果：在TCGA、GEO数据集中，SLC11A1表达在肿瘤中增高（P＜0.001），其高表达是结肠癌患者总体生存（overall survival，OS）的独立危险因素，且SLC11A1与肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophages，TAMs）和M2型巨噬细胞的浸润、聚集密切相关。进一步分析发现，其与CD8+ T细胞抑制剂TGFB1和CXCL12及其受体的增加密切相关。结论：SLC11A1的表达与肿瘤微环境中细胞，尤其TAMs等免疫细胞的功能调节具有一定的相关性，并对肿瘤的预后具有潜在的生物标志物作用。

摘要:目的：基于网络药理学预测青蒿抗风湿的有效成分及作用机制。方法：通过TCMSP数据库筛选青蒿的主要活性成分；运用Gene Cards和OMIM数据库检索风湿作用靶基因，并将其与活性成分作用靶点相互映射获得青蒿活性成分抗风湿靶点，通过STRING平台构建蛋白互作网络。运用DAVID 6.7数据库对青蒿活性成分抗风湿靶点进行GO分类与KEGG通路富集分析，并运用Cytoscape 3.6.1软件构建青蒿活性成分-靶点-信号通路网路预测模型。结果：预测得到青蒿抗风湿的有效成分18个、有效靶点84个，推断其作用机制可能与B细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等有关，且其中PTGS2、RELA、AR、NOS2、AKT1、MAPK1这6个靶点基因可能起关键性作用。结论：青蒿中山奈酚、槲皮素及木樨草素等活性成分可能通过PTGS2、RELA、AR、NOS2、AKT1、MAPK1 等靶点调节多条信号通路，从而发挥抗风湿作用。

摘要:目的：利用蛋白质组学技术探索鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii，A. baumannii）感染的血浆生物标志物。方法：采集血流感染患者的血浆，分为A.baumannii感染组（n=16）、其他G-菌感染组[8例肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，K.pneumoniae）感染、8例大肠杆菌（Escherichia coli，E. coli）感染]。另收集16例健康人的血浆。对上述受试者的血浆蛋白进行质谱检测及生信分析，筛选出与A.baumannii感染相关的差异蛋白。结果：A.baumannii感染者区别于其他G-菌感染者的蛋白共13个，区别于健康人的共52个，同时区别的共3个（CNDP1、IGLL5、PEDF，均P＜0.05）。GO功能分析提示这些差异蛋白多集中在胞外区，主要参与凝血、炎症、免疫反应，KEGG分析显示参与补体和凝血瀑布反应通路的蛋白最多。结论：A. baumannii感染者血浆蛋白质组的变化与凝血、炎症、免疫反应密切相关。CNDP1、IGLL5、PEDF可能成为诊断A. baumannii感染的候选血浆标志物。