摘要:目的：探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的表达对恶性外周神经鞘膜瘤（malignant peripheral nerve sheath tumors，MPNST）细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响，以及对C-X-C型趋化因子受体4/C-X-C型趋化因子配体12（C-X-C motif chemokine receptor 4/C-X-C motif chemokine ligand 12，CXCR4/CXCL12）信号通路的调节机制。方法：收集2017年6月至2019年6月在广州中医药大学第二临床医学院进行手术切除病灶的50例MPNST患者肿瘤组织作为观察组，50例皮肤型神经纤维瘤组织（dermal neurofibroma，DNF）作为对照组，免疫组化检测组织样本中的EGFR表达。细胞实验分为正常组（Normal组）：不加任何药物，常规培养；对照组（Control组）：细胞转染150 nmol/L EGFR-siRNA-NC后，常规培养；实验组（EGFR-siRNA组）：细胞转染150 nmol/L EGFR-siRNA后，常规培养；5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷（5-ethynyl-2’-deoxyuridine，EdU）标记实验检测各组细胞的增殖能力；Transwell小室实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力；裸鼠皮下种植瘤模型检测各组细胞的体内生长与转移能力；基因芯片技术与实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）分析确定沉默EGFR基因后作用的靶基因；Western blot检测各组细胞中EGFR、CXCR4、CXCL12的表达。结果：免疫组化结果显示，对照组的EGFR阳性表达率为（2.35±0.32）%，MPNST患者肿瘤组织中的EGFR阳性表达率为（78.94±12.25）%，差异具有统计意义（t=123.573，均P=0.000）；与Normal组相比，EGFR-siRNA组细胞的增殖能力（t=53.147，P=0.000）、侵袭与转移能力（t=26.947、34.638，P=0.000），体内生长与转移能力（t=15.683、22.197，均P=0.000）明显降低。基因芯片和RT-qPCR分析确定CXCR4、CXCL12是EGFR作用的靶基因。与Normal组相比，EGFR-siRNA组细胞中EGFR、CXCR4、CXCL12的表达明显下降（t=2.579、2.673、2.945，均P=0.000）。结论：在MPNST中，EGFR能调控CXCR4/CXCL12信号表达，调控肿瘤的生物学恶性行为，沉默EGFR表达，癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降。

摘要:目的：探索早期停育胚胎组织与正常发育的早期胚胎组织癌基因、抑癌基因表达差异。方法：应用免疫组化法分析56例早期正常发育清宫的胚胎组织和68例早期停育胚胎组织Bcl-2、c-Myc癌基因及P53、P16抑癌基因表达差异。结果：Bcl-2、c-Myc癌基因在早期正常发育清宫的胚胎组织和早期停育胚胎组织中的阳性率分别为53.57%（30/56）、30.36%（17/56）和77.94%（53/68）、45.59%（31/68）；P53、P16抑癌基因在早期正常发育清宫的胚胎组织和早期停育胚胎组织中的阳性率分别为39.29%（22/56）、73.21%（41/56）和27.94%（19/68）、47.06%（32/68）。结论：癌基因、抑癌基因在调控早期胚胎分化发育过程中起重要作用。

摘要:目的：研究人胚胎干细胞H9与肺癌细胞A549共培养上清液对A549细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法：建立人胚胎干细胞H9与肺癌A549细胞直接接触式共培养体系，收集共培养上清液，将共培养上清液作用于肺癌A549细胞。以单独培养的A549细胞上清液为空白对照组，单独培养的人胚胎干细胞H9上清为对照组。显微镜下观察共培养上清液对肿瘤细胞生物行为学的影响；用CCK-8检测共培养上清液对肿瘤细胞增殖能力的影响；Hoechst 染色法检测共培养上清液对肿瘤细胞的凋亡影响；细胞划痕实验检测共培养上清液对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。结果：显微镜下观察到实验组肿瘤细胞数量逐渐减少甚至凋亡；CCK-8检测到实验组肿瘤细胞的增殖受到显著抑制（P＜0.05）；Hoechst染色发现实验组细胞核出现典型凋亡形态；细胞划痕实验结果显示实验组肿瘤细胞的划痕愈合率明显低于空白对照组和对照组（P＜0.05）。结论：人胚胎干细胞H9与肺癌A549细胞共培养上清液，在体外可以抑制肺癌A549细胞增殖、迁移，促进肿瘤细胞凋亡，具有一定的抗癌效应。

摘要:目的：检测胃腺癌组织中基质金属蛋白酶-19（matrix metalloproteinase-19，MMP-19）的表达，探讨其与神经型钙黏素（N-cadherin，N-cad）的关联性，分析其预后价值。方法：收集在华北理工大学附属医院确诊为胃腺癌并行根治性手术治疗的患者64例作为研究对象，留取肿瘤组织作为观察组，留取正常胃黏膜组织作为对照组。采用免疫组化法检测2组中MMP-19、胃腺癌中N-cad的表达，采用Western blot检测2组中MMP-19蛋白的半定量表达情况。选择胃癌MGC803细胞系，建立siMMP-19组、空载体转染组和空白对照组，应用Western blot检测N-cad的表达。结果：免疫组化结果显示，MMP-19在胃腺癌组织中表达的阳性率明显高于正常胃黏膜组织（57.8% vs. 23.4%， χ2=15.68，P=0.001）。MMP-19在不同浸润深度（57.8% vs. 37.9%， χ2=8.59，P=0.001）、有无癌栓（83.3% vs. 47.80%， χ2=6.69，P=0.010）、淋巴结转移分组（27.7% % vs. 47.6%， χ2=5.21，P=0.023）中的表达差别有统计学意义。生存分析显示MMP-19的表达与生存时间有关（P=0.020）。Pearson 相关分析显示MMP-19与N-cad正相关（r=0.62，P=0.013）。Western blot结果显示观察组中MMP-19的半定量表达明显高于对照组（1.68±0.23 vs. 1.10±0.24， χ2=5.32，P=0.020）。siMMP-19组中N-cad的表达明显低于空载体转染组及空白对照组。结论：MMP-19在胃腺癌组织中表达升高，参与肿瘤的形成和进展。胃腺癌组织中MMP-19与N-cad正相关。检测MMP-19的表达可能对判断胃腺癌的预后有一定价值。

摘要:目的：探讨外源性四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin，BH4）对BALB/c-nu小鼠MNK-45胃腺癌皮下移植瘤生长的影响。方法：体外培养人胃癌细胞MNK-45，建立人胃癌MKN-45裸小鼠皮下移植瘤模型。随机分为BH4组和生理盐水组，每组5只。BH4组给予BH4腹腔注射（20 mg/kg），每天1次，生理盐水组给予等量生理盐水，共给药2周。给药期间记录肿瘤体积变化，给药结束后脱颈椎处死小鼠，剥离肿瘤测量称重。分别采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）及D2-40染色程度，Western blot检测iNOS蛋白表达，Greiss法检测一氧化氮（nitric oxide，NO）含量及ELISA法检测BH4含量。结果：BH4组肿瘤体积明显大于生理盐水组（P＜0.001）。且BH4组肿瘤组织内BH4含量、NO浓度、iNOS表达及D2-40表达均明显高于生理盐水组（P＜0.05）。结论：BH4可能通过偶联iNOS导致NO合成过量，诱导淋巴管生成，进而促进胃腺癌发展。

摘要:目的：研究下调程序性细胞死亡配体1（programmed cell death ligand 1，PD-L1）表达对吉非替尼耐药性（gefitinib-resistant，GR）非小细胞肺癌细胞的作用及机制。方法：通过RT-qPCR和Western blot检测各非小细胞肺癌细胞程序性细胞死亡1（programmed cell death 1，PD1）和PD-L1 mRNA和其蛋白表达水平；获得GR细胞H1703/GR，CCK-8检测细胞活性，Western blot检测PD1和PD-L1 蛋白表达；转染sh-PD-L1进入H1703/GR细胞，CCK-8检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达；加入PI3K/Akt/mTOR通路激活剂IGF-1，CCK-8检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡。结果：与人永生化肺上皮细胞株16HBE相比，非小细胞肺癌细胞株GLC82、A549、PC9、SK-MES-1、H1703、L78、H460、H661中PD1和PD-L1 mRNA及蛋白表达均上调（P<0.05、P<0.01），选取H1703细胞进行后续实验；与H1703细胞相比，H1703/GR细胞活性升高，PD1和PD-L1蛋白表达均上调（P<0.01）；与GR组相比，GR+sh-PD-L1组H1703/GR细胞活性明显降低，细胞凋亡率明显增加，p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达明显下调（P<0.01）；与GR+sh-PD-L1组相比，GR+sh-PD-L1+IGF-1组H1703/GR细胞活性明显升高，细胞凋亡率明显减少（P<0.01）。结论：下调PD-L1 表达可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活，增强非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性。

摘要:目的：探讨过表达细胞黏附样分子（close homologue of L1，CHL1）基因对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：细胞实验分为正常组（细胞常规培养，不进行外界干预）、对照组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic-NC后，常规培养）、实验组（细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic后，常规培养）；流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，Transwell小室检测细胞的侵袭能力。Western blot检测各组细胞中CHL1、分化抗原44（CD44）表达的水平。结果：单因素方差分析显示，正常组、对照组和实验组细胞凋亡率、侵袭细胞个数及CHL1、CD44表达水平的差异均具有统计意义（F=2698.000，P=0.000；F=655.973，P=0.000；F=914.107，P=0.000；F=3653.000，P=0.000）。流式细胞结果显示实验组细胞的凋亡率明显高于对照组（P=0.000）；Transwell小室显示实验组细胞的细胞侵袭个数明显少于对照组（P=0.000）；Western blot检测显示实验组细胞中CHL1的表达明显高于正常组和对照组（P=0.000），CD44表达明显低于正常组和对照组（P=0.000）。结论：过表达CHL1能够抑制乳腺癌细胞增殖与侵袭能力，促使其凋亡，这可能与特异性结合CD44有关。

摘要:目的：分析局限期小细胞肺癌根治术后辅助放疗（postoperative radiotherapy，PORT）的作用。方法：回顾性分析美国监测、流行病学和最终结果（surveillance，epidemiology，and end results，SEER）数据库中2000年至2016年915例接受手术治疗的局限期小细胞肺癌患者临床资料，通过对PORT（+）组及PORT（-）组资料应用倾向评分匹配法（propensity score matching，PSM）来均衡组间协变量差异，采用Kaplan-Meier法及log-rank检验进行生存分析，比较2组患者的总生存率（overall survival，OS）和肺癌特异性生存率（lung cancer specific survival，LCSS），分析术后放疗的作用及获益人群。结果：全组中位OS与LCSS分别为31个月和37个月；在进行倾向评分匹配前后，PORT（+）及PORT（-）组的OS及LCSS均无统计学差异。亚组分析显示所有N分期的OS和LCSS均无差异（N0：中位OS 61个月 vs. 62个月，P=0.838；N1：中位OS 22个月 vs. 20个月，P=0.735；N2：中位OS 19个月 vs. 16个月，P=0.254）。对淋巴结比率（lymph node ratio，LNR）亚组分析显示，当LNR大于50%时，PORT（+）组存在OS的获益（HR=0.57，95%CI=0.35~0.93；P=0.024），在LCSS上也存在明显获益（HR=0.57，95%CI 0.34~0.95；P=0.030）。多因素分析显示患者年龄、手术方式、LNR、T分期、N分期是局限期小细胞肺癌术后生存率独立的预后影响因素。结论：术后放疗与N0、N1和N2患者的生存率没有关系，与PORT相关的生存获益似乎仅限于LNR为50％或更高的患者。需在其他同类研究和随机对照试验中进一步评估。

摘要:目的：探讨热消融联合放化疗治疗中晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的临床疗效。方法：应用美国监测、流行病学和最终结果数据库（surveillance，epidemiology，and end results，SEER）收集2004年至2016年接受放化疗的Ⅲ/Ⅳ期NSCLC患者51 730例，通过倾向评分匹配法均衡组间协变量差异，Kaplan-Meier法及log-rank检验分析比较2组患者的总生存率（overall survival，OS）和肺癌特异性生存率（lung cancer specific survival，LCSS），Cox比例风险模型评估热消融联合放化疗是否为影响预后的独立危险因素。结果：经过倾向评分匹配后，热消融联合放化疗组的1年OS（52.11% vs. 45.90%，P=0.017）和1年LCSS（54.9% vs. 48.09%，P=0.008）均优于仅放化疗组。亚组分析显示，对于年龄＞70岁的患者，匹配前后热消融联合放化疗的OS和LCSS均优于仅放化疗组；而对于≤70岁的患者虽有生存获益，但差异无统计学意义。多因素分析显示肿瘤大小、M分期、治疗方法均是OS和LCSS的独立预后因素。结论：对于中晚期NSCLC患者，热消融联合放化疗可能是一种潜在的治疗方案选择，特别是对于年龄＞70岁的患者。

摘要:目的：探讨阴道炎患者发生外阴上皮内瘤变（vulvar intraepithelial neoplasia，VIN）的危险因素并构建预测模型。方法：采用回顾性分析，收集2015年2月至2020年2月昆明医科大学第一附属医院妇科门诊收治的368例慢性阴道炎且疑似VIN患者临床资料。根据患者病理组织检查确诊是否发生VIN分为VIN组（n=46）和非VIN组（n=322）。对2组来院诊时的临床资料进行单因素分析和多因素logistic回归分析，并构建预测模型。用灵敏度、特异度、受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）曲线下面积及预测正确率评价模型的效能。结果：VIN组与非VIN组的年龄、人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）感染、白介素-17（interleukin-17，IL-17）、中性粒细胞与淋巴细胞的比值（ratio of neutrophils to lymphocytes，NLR）、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor，M-CSF）、白蛋白（serum albumin，Alb）相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。经多因素logistic回归分析发现，HPV感染（OR=29.254，95%CI=4.124~153.574）、IL-17（OR=4.604，95%CI=2.209~97.683）、NLR（OR=2.835，95%CI=1.357~5.405）、M-CSF（OR=2.361，95%CI=1.135~3.975）和Alb（OR=1.099，95%CI=1.015~1.263）均是慢性阴道炎并发VIN的危险因素（P＜0.05）。根据危险因素得出预测模型的表达方程：Prob=1/（e-Y），Y=40.507－3.376×HPV感染－1.527×IL-17－1.042×NLR－0.859×M-CSF－0.095×Alb。验证得出模型的灵敏度为86.90%，特异度为85.70%，正确率为85.90%。结论：慢性阴道炎患者发生VIN的危险因素有HPV感染、IL-17高表达、NLR高表达、M-CSF高表达、Alb低表达，以此构建的预测模型区分能力良好，能有效评估阴道炎发生VIN的风险。

摘要:目的：探讨不同剂量阿帕替尼联合全程局部同期推量调强放疗（simultaneous integrated boost intensity-modulated radiation therapy，SIB-IMRT）在局部复发性老年食管癌患者中的临床疗效，以及与血清血管内皮细胞生长因子受体-2（vascular endothelial cell growth factor receptor-2，VEGFR-2）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）的相关性。方法：选取2017年1月至2019年1月河西学院附属张掖人民医院放疗科收治的局部复发性老年食管癌患者126例，随机数字表法分为替吉奥组、阿帕替尼组（0.25 g）、阿帕替尼组（0.5 g），每组42例。所有患者给予食管癌局部复发病灶SIB-IMRT，放疗第1天给予对应药物治疗。主要研究终点：无进展生存期（progression-free survival，PFS）、总生存期（overall survival，OS）；次要研究终点：客观缓解率（objective response rate，ORR）、疾病控制率（disease control rate，DCR）、血清标志物VEGFR-2和bFGF变化、药物不良反应发生率。结果：阿帕替尼组（0.5 g）1例患者因高血压不能耐受，退出临床试验。与替吉奥组相比，阿帕替尼组（0.25 g）和阿帕替尼组（0.5 g）ORR、DCR明显升高（P＜0.05），血清VEGFR-2、bFGF水平明显下降（P＜0.05），骨髓抑制、胃肠反应、乏力发生率明显下降（P＜0.05），高血压、手足综合征、蛋白尿、口腔黏膜反应发生率明显升高（P＜0.05），PFS、OS明显延长（P＜0.05），差异均具有统计学意义。阿帕替尼组（0.5 g）乏力、高血压、手足综合征、口腔黏膜反应发生率明显高于阿帕替尼组（0.25 g）（P＜0.05），差异具有统计学意义；阿帕替尼组（0.5 g）与阿帕替尼组（0.25 g）在ORR、DCR、VEGFR-2、bFGF-6、OS等指标相比较（P＞0.05），差异不具有统计学意义。结论：与替吉奥组相比较，小剂量阿帕替尼（0.25 g）联合SIB-IMRT在局部复发性老年食管癌患者中可提高生存期，安全性好；血清标志物VEGFR-2、bFGF可能为疗效预测潜在标志物。

摘要:目的：研究CCN1蛋白在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者早期血清中的表达水平及其与临床特征的相关性，探讨CCN1在早期急性髓系白血病中的诊断价值。方法：收集96例急性髓系白血病早期患者和159名同年龄段、性别匹配的健康对照者血清样本，采用ELISA检测血清中的CCN1蛋白水平，通过ROC曲线评估其作为诊断标志物的价值；比较CCN1表达水平与临床特征的相关性；分析不同AML分型分组中的血清CCN1表达是否具有差异。结果：AML早期患者血清中的CCN1表达水平明显低于健康对照组（P=0.000），ROC曲线下面积为0.823，最佳cut-off值是101.22 pg/mL，灵敏度为0.823，特异度为0.667。CCN1表达水平与临床特征无相关性。AML不同分型与对照组均有统计学差异（P=0.000），但AML各型之间的CCN1差异无统计学意义（P >0.05）。结论：CCN1蛋白在急性髓系白血病早期患者和正常人血清中表达差异显著，因此CCN1在急性髓系白血病早期诊断中可能有诊断价值。

摘要:目的：探讨三结构域蛋白家族成员21（tripartite motif 21，TRIM21）在胰腺癌中的表达及其与临床病理特征、预后及免疫浸润的关系。方法：应用Oncomine与GEPIA数据库分析TRIM21在胰腺癌中的mRNA表达水平；利用基因富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）预测TRIM21可能参与的信号通路；TIMER数据库分析TRIM21在胰腺癌中的表达水平与免疫细胞浸润丰度的相关性，并通过Kaplan-Meier Plotter数据库进行验证；免疫组织化学染色（immunohistochemistry，IHC）检测TRIM21在87例胰腺癌组织及36例癌旁组织中的蛋白水平，并分析其与临床病理特征、预后的关系。结果：TRIM21在胰腺癌组织中明显高表达，且与患者无复发生存时间负相关（P=0.041）；GSEA分析证实TRIM21参与胰腺癌患者免疫相关信号通路；TIMER数据库分析显示胰腺癌中TRIM21表达水平与B细胞（P=7.87e-06）、CD8+T细胞（P=1.18e-04）、巨噬细胞（P=1.43e-02）、中性粒细胞（P=2.01e-07）和树突状细胞（P=9.52e-09）的浸润程度明显正相关；Kaplan-Meier Plotter数据库分析显示，在免疫细胞高度富集的胰腺癌患者中，TRIM21高表达者较低表达者具有更低的总体生存率；IHC分析显示胰腺癌组织中TRIM21明显高表达，且TRIM21高表达者较低表达者预后更差（HR=1.725，P=0.033）；胰腺癌患者中TRIM21高表达与低表达者相比，其血清CEA水平（P=0.000）、CA-199水平（P=0.002）、AJCC病理分期（P=0.004）、N分期（P=0.010）、M分期（P=0.006）和组织分化程度（P=0.000）均具有统计学差异；多因素回归分析表明CA-199水平（P=0.008）、N分期（P=0.028）和肿瘤大小（P=0.049）均是影响胰腺癌患者术后总体生存时间的独立因素。结论：TRIM21在胰腺癌中高表达标志着更差的临床预后，并可能通过调控免疫浸润影响肿瘤微环境，促进胰腺癌的发生发展。

摘要:目的：探讨主细胞为主型胃泌酸腺肿瘤的临床病理特征。方法：收集雅安市人民医院2017年12月至2020年7月诊治的9例主细胞为主型胃泌酸腺肿瘤的临床病理资料，分析内镜特征、病理形态特征及免疫组织化学检测结果，并结合文献进行探讨。结果：9例患者中5例为女性，4例为男性，中位年龄54岁。其中胃底腺型胃癌（gastric adenocarcinoma of fundic gland type，GA-FG）6例、泌酸腺腺瘤（gastric oxyntic gland adenoma，GOGA）3例。最常见的症状是腹部隐痛（5/9）。胃镜提示胃体或胃底的浅表隆起型（8/9）或浅表平坦型病变（1/9），病灶最大直径2~6 mm。GA-FG及GOGA均以主细胞成分为主，伴有壁细胞和颈黏液细胞，细胞异型性小，排列成不规则的腺管状。GA-FG中查见肿瘤周围间隙（5/6）及肿瘤周围纤维化（1/6）。免疫表型显示主细胞表达胃蛋白酶原Ⅰ、壁细胞表达H+-K+-ATP酶、颈黏液细胞表达黏蛋白6。4例患者获得12~25个月随访，均未见复发。结论：胃的主细胞为主型泌酸腺肿瘤是罕见且具有独特病理学特征的肿瘤，预后较好。

摘要:目的：探讨胃神经鞘瘤（gastric schwannoma，GS）的CT影像特征及其与病理表现的相关性。方法：总结5例经病理证实为GS患者的完整临床及CT影像资料，并分析2010至2020年国内外报道的151例GS患者临床及CT影像特征。结果：5例均为单发性肿块，3例肿瘤位于胃体，1例肿瘤位于胃角，1例肿瘤位于胃窦。5例均为膨胀性生长，其中外生型1例、混合生长型4例。肿瘤最大径21～60 mm。平扫5例均表现为均匀的稍低密度，表面均未见溃疡形成。增强后动脉期5例肿瘤表现为轻度至中度强化，静脉期3例中度强化、2例明显强化，延迟期5例均进一步强化。1例肿瘤周围见增大的淋巴结，病理证实为反应性炎性增生淋巴结。结论：GS的CT影像表现虽具有一定的特征性，但确诊仍需依靠病理检查。

摘要:头颈鳞癌是人体最常见的恶性肿瘤之一，近年来头颈鳞癌的发病率呈逐年上升趋势。新近研究发现感染高危型人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）与头颈鳞癌的发病具有相关性。HPV相关头颈鳞癌是头颈鳞癌的一个独立亚组，往往表现出淋巴转移早、分期晚，但对放化疗敏感、预后相对较好的临床特性。头颈鳞癌中HPV的检测方法众多且各具特点，但多未在临床广泛应用。本文就HPV的检测方法及临床应用的最新进展作一综述，旨在提高临床医师对头颈鳞癌中HPV检测方法和应用的认识，为推广临床治疗策略提供帮助。

摘要:Wnt信号通路通过调节许多组织的发育和体内平衡，控制胚胎发育和成体稳态，其信号异常不仅会造成发育缺陷，而且与多种癌症的发生密切相关。近年来，研究发现Wnt信号通路在骨肉瘤的发生发展及转移中扮演重要角色。分泌型卷曲相关蛋白1（secreted frizzled-related protein 1，SFRP1）因部分结构与Wnt信号通路的卷曲蛋白受体（frizzled，FZD）高度同源而被认为是一类Wnt通路调节剂，调节骨肉瘤中的Wnt信号通路。本文就SFRP1-Wnt信号轴对骨肉瘤的调节作用进行综述。

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