摘要:目的：　探讨微小RNA-132-5p（microRNA-132-5p，miR-132-5p）靶向S100钙结合蛋白A9（S100 calcium binding protein A9，S100A9）对高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡及炎症反应的影响。方法：　人肾小球系膜细胞用DMEM正常糖培养基培养作为对照组，用DMEM高糖培养基培养作为高糖组；miR-NC、miR-132-5p、anti-miR-NC、anti-miR-132-5p转染至正常培养的肾小球系膜细胞中，记为miR-NC组、miR-132-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-132-5p组；将miR-NC、miR-132-5p、si-NC、si-S100A9转染至肾小球系膜细胞中再用高糖培养基培养，记为高糖+miR-NC组、高糖+miR-132-5p组、高糖+si-NC组、高糖+si-S100A9组；将miR-132-5p分别与pcDNA、pcDNA-S100A9转染至肾小球系膜细胞中再用高糖培养基培养，记为高糖+miR-132-5p+pcDNA组、高糖+miR-132-5p+pcDNA-S100A9组。实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测miR-132-5p和S100A9 mRNA表达水平；Western blot检测S100A9、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X，Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（B cell lymphoma/leukemia-2，Bcl-2）表达；双荧光素酶报告实验验证miR-132-5p和S100A9的靶向关系；流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素（interleukin，IL）-8、IL-6水平。结果：　高糖诱导的肾小球系膜细胞中miR-132-5p表达水平降低，S100A9表达水平升高（P<0.05）。miR-132-5p靶向调控S100A9，过表达miR-132-5p或抑制S100A9表达，高糖诱导的肾小球系膜细胞中细胞凋亡率降低，Bax表达水平降低，Bcl-2表达水平升高，TNF-α、IL-8、IL-6水平降低（P<0.05）。S100A9过表达逆转miR-132-5p过表达对高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡和炎症反应的抑制作用。结论：　过表达miR-132-5p通过靶向下调S100A9抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡和炎症反应。

摘要:目的：　观察乳铁蛋白对糖皮质激素性骨质疏松大鼠的治疗作用和机制。方法：　SPF级Wistar雌性大鼠60只，随机分为对照组、模型组，乳铁蛋白低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药组（阿仑膦酸钠组），肌内注射地塞米松磷酸钠注射液建立糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型，造模成功后灌胃给予药物治疗。放射学检测骨形态和骨密度（bone mineral density，BMD）；酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中1型前胶原氨基端延长肽（procollagen type 1 amino-terminal propeptide，P1NP）、骨碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase，bALP）、骨钙素（osteocalcin，OC）、β-胶原降解产物（β-crosslaps，β-CTX）、胰岛素样生长因子-1（insulin like growth factor 1，IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGF binding protein，IGFBP）-3、IGFBP-4、IGFBP-5表达水平；Western blot检测股骨组织中胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1 receptor，IGF-1R）和磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/哺乳动物雷帕霉素复合物（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号相关蛋白表达。结果：　与对照组比较，模型组大鼠的BMD降低（P=0.000），骨形态破坏；血清中P1NP、bALP、OC、β-CTX、IGF-1、IGFBP-3、IGFBP-4、IGFBP-5表达水平明显升高（P=0.000）；股骨组织中IGF-1R、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR蛋白表达无统计学差异（P>0.05）。与模型组比较，乳铁蛋白中剂量组和高剂量组大鼠的BMD增加（P=0.030，P=0.008），骨形态改善；血清中P1NP（P=0.009，P=0.000）、bALP（P=0.002，P=0.000）、OC（P=0.007，P=0.000）和β-CTX（P=0.020，P=0.009）表达水平均降低；IGF-1（P=0.007，P=0.003）、IGFBP-3（P=0.030，P=0.007）、IGFBP-4（P=0.020，P=0.009）、IGFBP-5（P=0.040，P=0.008）表达水平呈剂量依赖性增加；大鼠股骨组织中IGF-1R（P=0.020，P=0.006）、p-PI3K/PI3K（P=0.040，P=0.005）、p-Akt/Akt（P=0.003，P=0.007）和p-mTOR（P=0.010，P=0.000）蛋白表达明显上调。结论：　乳铁蛋白呈剂量依赖性改善糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨代谢，且与调控IGFBP及IGF-1介导的PI3K/mTOR信号激活有关，具有潜在的抗骨质疏松活性。

摘要:目的：　观察中重度糖尿病足感染（diabetic foot infection，DFI）的病原菌分布特点和载万古霉素骨水泥联合负压封闭引流（vacuum sealing drainage，VSD）治疗中重度DFI的临床效果。方法：　回顾性收集2017年3月至2020年3月收治的中重度DFI患者71例，34例彻底清创后仅给予VSD治疗（传统组），37例彻底清创后给予载万古霉素骨水泥联合VSD治疗（联合组）。分析2组患者病原菌分布情况，比较2组患者治疗3个月后创面愈合率、愈合时间、总住院时间和治疗3个月后抑郁评定量表（depression rating scale，PHQ-9）和焦虑筛查量表（anxiety screening scale，GAD-7）评分。结果：　传统组检出病原菌29例：其中革兰阴性菌17例，占58.62%，革兰阳性菌12例，占41.38% ；联合组检出病原菌32例：其中革兰阴性菌19例，占59.38%，革兰阳性菌13例，占40.62%，2组患者病原菌分布无明显差异，且均以革兰阴性菌为主；治疗3个月后联合组愈合率为94.59%（35/37），传统组愈合率为76.47%（26/34）。与传统组比较，联合组患者创面愈合时间、总住院时间、治疗3个月后PHQ-9和GAD-7评分均明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：　中重度DFI患者以革兰阴性菌感染为主，且载万古霉素骨水泥联合VSD治疗中重度DFI取得了良好的临床效果。

摘要:目的：　探讨甲状腺TI-RADS分类结合超声造影指导超声引导下细针穿刺（fine needle aspiration，FNA）细胞涂片在鉴别诊断甲状腺结节良恶性中的应用价值。方法：　选择2018年6月至2020年2月在四川省科学城医院和成都医学院第一附属医院接受治疗的甲状腺结节患者1 038例进行研究。采用随机数字表法将患者分为2组，每组各519例。对照组行甲状腺TI-RADS分类指导FNA细胞涂片检查，观察组在此基础上加以超声造影检查。比较2组取材成功率及2种引导取材方式对甲状腺结节良恶性鉴别的诊断效能。结果：　观察组取材成功率为93.45%，高于对照组的75.34%（P<0.05）。甲状腺TI-RADS分类指导下FNA细胞涂片检测与组织病理学诊断一致性较差，Kappa值为0.365（P<0.05），诊断灵敏度、特异度、准确度分别为74.42%（64/86）、71.80%（219/305）、72.38%（283/391）。甲状腺TI-RADS分类联合超声造影指导下FNA细胞涂片检测与组织病理学诊断一致性良好，Kappa值为0.785（P<0.05），诊断灵敏度、特异度、准确度分别为91.80%（112/122）、90.63%（329/363）、90.93%（441/485）。观察组灵敏度、特异度及准确度均高于对照组（P<0.05）。结论：　甲状腺TI-RADS分类结合超声造影指导FNA细胞涂片鉴别良恶性甲状腺结节较单独使用甲状腺TI-RADS分类可有效提高取材成功率，该方法操作简便，诊断灵敏度、特异度、准确度均较高，有较大的临床推广价值。

摘要:目的：　分析肾上腺意外瘤（adrenal incidentaloma，AI）的临床特点和诊治现状。方法：　回顾性分析2012年1月至2018年12月在北京大学第一医院住院，符合AI诊断标准的488例患者病例资料。结果：　①488例AI患者中，326例（66.80%）为体检发现，409例（83.81%）为无功能占位；②180例经手术治疗的AI患者中，27例（15.00%）病理诊断为嗜铬细胞瘤，甲氧基去甲肾上腺素（normetanephrine，NMN）诊断效力曲线下面积为0.906，灵敏度为92.9%，特异度为81.6%，约登指数为0.745；计算机断层扫描（computed tomography，CT）联合血去甲肾上腺素、尿去甲肾上腺素诊断曲线下面积为0.828，敏感度为77.8%，特异度为85.3%，约登指数为0.631；③评估隔夜1 mg地塞米松抑制试验对亚临床库欣综合征（subclinical Cushing’s syndrome，SCS）的诊断价值，抑制后皮质醇最佳切点为2.1 μg/dL，曲线下面积为0.967，敏感度为93.3%，特异度为92.4%，约登指数为0.857；④65例无功能AI随访半年至7年，2例进展为SCS；⑤31例<1 cm的肾上腺占位，仅2例（6.45%）为原醛症。结论：　①2/3的AI为常规体检发现，是意外瘤发病率增加的主要原因，84%为无功能占位；②CT联合血、尿去甲肾上腺素诊断嗜铬细胞瘤的价值不及血NMN；③隔夜1 mg地塞米松抑制试验诊断SCS的最佳切点为2.1 μg/dL，优于1.8 μg/dL；④无功能AI有进展为亚临床库欣可能；⑤<1 cm的肾上腺占位功能评价意义不大，可能仅需影像学随访。

摘要:目的：　评价¹³¹I联合碳酸锂治疗甲状腺功能亢进症（甲亢）是否优于¹³¹I单用。方法：　检索PubMed、Web of Science、the Cochrane Library、CNKI、CBM、万方数据库中2020年4月之前发表的文献。查找¹³¹I联合碳酸锂与¹³¹I单用治疗甲亢的随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）。采用Cochrane系统评价手册推荐的风险偏倚评价工具对纳入文献的质量进行评价，运用Review Manager 5.3对提取的数据进行Meta分析，不能合并者采取描述性分析。结果：　本研究共纳入14个RCT，共纳入1 567名患者，其中试验组808人，对照组759人。数据合并结果表明，¹³¹I联合碳酸锂与¹³¹I单用治疗甲亢相比，在随访第3个月（RR=1.24，95% CI=1.09~1.41，P=0.001）和第12个月（RR=1.18，95% CI=1.04~1.34，P=0.010），甲亢治愈率差异有统计学意义。在随访第3个月，甲亢复发率差异有统计学意义（RR=0.39，95% CI=0.18~0.85，P=0.02）。在随访第1个月，甲减发生率差异有统计学意义（RR=1.39，95% CI=1.06~1.84，P=0.02）。在随访第3个月（RR=1.02，95% CI=0.97~1.08，P=0.48）和第6个月（RR=1.06，95% CI=0.86~1.30，P=0.60），甲亢治疗总有效率差异无统计学意义。在治疗第1个月，甲状腺大小差异无统计学意义（SMD=-0.26，95% CI=-0.61~0.09，P=0.15）。结论：　系统评价结果显示，¹³¹I联合碳酸锂治疗甲亢，随访第3、第12个月的甲亢治愈率，随访第3个月的甲亢复发率，随访第12个月的甲减发生率优于¹³¹I单用，而甲亢治疗总有效率、甲状腺大小与¹³¹I单用均无统计学差异。但由于纳入文献的质量偏低，其结论仍需要更多大样本、多中心、试验设计规范的RCT验证。

摘要:肾性甲状旁腺功能亢进症（renal hyperparathyroidism，rHPT）是在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）钙磷代谢紊乱和维生素D作用减退进行性加重基础上的人体适应性反应，其特征是甲状旁腺增生和甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）过度合成和分泌。它在肾功能衰竭早期开始出现，与骨折、心血管疾病和死亡风险增加有关。在慢性肾脏疾病早期可通过补充维生素D和减少磷摄入来治疗，在疾病发展后期可使用拟钙剂进行治疗，对药物治疗欠佳的难治性继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism，SHPT）可行甲状旁腺切除术，肾移植也可改善rHPT，但不能治愈。本综述总结了rHPT的病理生理学、诊断和药物治疗方案，阐述肾移植的疗效，并对甲状旁腺切除术治疗SHPT的适应证和策略进行探讨。

摘要:糖尿病创面难愈与糖代谢异常关系密切，是临床常见、治疗棘手的并发症。由于其发病机制复杂且未完全明确，临床尚缺乏安全、高效的治疗方法。本文从皮肤“微环境污染”、过度氧化应激、“隐形损伤”、肠道菌群失衡等角度阐述了该病的发病机制，综述了细胞因子、高压氧、新材料、新药物应用等治疗研究进展，以期为该领域药物研发及临床治疗提供一定的理论基础及思路借鉴。

摘要:肥胖及其相关代谢性疾病已成为全球范围内严重影响人类健康的疾病。研究发现，菌群紊乱引起条件致病菌和有害细菌代谢产物增多，参与肥胖相关代谢性疾病的发生发展。饮食是影响肠道菌群的关键因素之一。已有大量证据表明，作为饮食干预方式之一，热量限制可明显改善肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的症状，而肠道菌群可能是其作用靶点之一。本文从肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝病的肠道菌群改变、热量限制对3种代谢性疾病的治疗效果以及肠道菌群在其中的介导作用3方面进行综述。

摘要:非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是代谢综合征在肝脏的表现，目前尚无有效的治疗方案。胆汁酸（bile acids，BAs）作为肠道菌群代谢产物和信号分子，从不同层面参与NAFLD的发病。本文总结了肠道菌群-胆汁酸轴在NAFLD中的作用机制及相关药物治疗进展。

摘要:糖尿病是一种以慢性高血糖为特征、严重威胁人类健康的慢性代谢性疾病。良好的血糖控制是预防糖尿病并发症的关键。血糖监测是指导血糖达标的重要手段，也是评价血糖控制状况的公认方法。血糖监测内容涵盖点血糖、糖化白蛋白、糖化血红蛋白、1，5-无水葡萄糖醇及持续血糖监测等技术。近年来，大数据、人工智能、无创监测等新技术也不断融入血糖管理，以期为临床选择血糖监测方法提供更加科学可靠的依据。

摘要:目的：　研究1，25-二羟基维生素D₃（1，25-（OH）₂-VitD₃）对膀胱癌细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法：　体外培养膀胱癌细胞T24，MTT法检测不同浓度1，25-（OH）₂-VitD₃对细胞活力的影响，并筛选1，25-（OH）₂-VitD₃干预细胞的最佳时间及半数抑制浓度。将细胞分为4组：对照组、葡萄糖转运蛋白-1（glucose transporter-1，GLUT1）抑制组、1，25-（OH）₂-VitD₃组、1，25-（OH）₂-VitD₃+GLUT1抑制组。采用Hoechst 33258染色观察各组细胞形态变化；试剂盒检测细胞内葡萄糖摄取、三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）产生及乳酸形成水平；Real-time PCR及Western blot检测GLUT1、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2，6-biphosphatase 3，PFKFP3）、丙酮酸激酶同工酶2（pyruvate kinase isozyme type M2，PKM2）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase A，LDHA）和低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）mRNA和蛋白表达水平。结果：　1，25-（OH）₂-VitD₃可降低T24细胞增殖能力，且呈剂量依赖性。1，25-（OH）₂-VitD₃组、GLUT1抑制组及1，25-（OH）₂-VitD₃+GLUT1抑制组细胞凋亡水平高于对照组，而GLUT1、HK2、PFKFP3、PKM2、LDHA和HIF-1α mRNA及蛋白表达水平明显低于对照组。与GLUT1抑制组比较，1，25-（OH）₂-VitD₃+GLUT1抑制组GLUT1、HK2、PFKFP3、PKM2、LDHA和HIF-1α mRNA（均P=0.000）和蛋白（均P=0.000）表达水平明显降低。结论：　1，25-（OH）₂-VitD₃可抑制膀胱癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，其作用机制可能与下调GLUT1表达抑制细胞糖酵解过程有关。

摘要:目的：　探讨植物提取物白藜芦醇对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）大鼠模型颗粒细胞内自噬的影响，并探讨其对SIRT1/AMPK通路的调控作用。方法：　体外培养PCOS的SD大鼠卵巢颗粒细胞，用不同浓度白藜芦醇（5、10、20、40 μmol/L）处理不同时间（24、48、72 h），MTT法观察卵巢颗粒细胞增殖率的变化；电镜观察细胞内自噬水平的变化；Western blot检测细胞内沉默信息调节因子2相关酶1（silent information regulator T1，SIRT1）、单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、磷酸化的AMPK（pAMPK）、Beclin1和p62的表达变化，并检测SIRT1特异性抑制剂EX527作用后，细胞内上述蛋白的表达情况。结果：　MTT结果显示，白藜芦醇能明显促进颗粒细胞增殖（P<0.05），呈浓度-时间依赖性（P<0.05）；电镜结果表明白藜芦醇能降低细胞内的自噬体数量（P<0.05）。Western blot结果显示白藜芦醇可以增强卵巢颗粒细胞内SIRT1和pAMPK的蛋白表达水平（P<0.05），抑制细胞内Beclin1的表达（P<0.05），增加p62的表达；联合SIRT1特异性抑制剂EX527作用后，颗粒细胞内的SIRT1和pAMPK蛋白表达水平明显降低，Beclin1表达明显增加（P<0.05），p62却明显降低（P<0.05）。结论：　白藜芦醇能抑制PCOS卵巢颗粒细胞内自噬水平并促进其增殖，这与白藜芦醇激活SITR1/AMPK通路密切相关。

摘要:目的：　研究miR-217对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法：　RT-qPCR检测非小细胞肺癌组织和细胞中miR-217与E2F3 mRNA的表达，利用Lipofectamine 2000将miR-NC、miR-217 mimic、miR-217 inhibitor、pc-NC、pc-E2F3质粒分别或联合转染进入非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞，克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，双荧光素酶报告检测靶向关系，Western blot检测E2F3蛋白相对表达水平。结果：　miR-217在非小细胞肺癌组织和细胞中均明显下调（P<0.01）。与Control组相比，miR-217 mimic组非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞克隆数目明显减少，细胞凋亡率升高（P<0.01），miR-217 inhibitor组非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞克隆数目明显增加，细胞凋亡率降低（P<0.01）。miR-217靶向下调E2F3。共转染pc-E2F3后逆转miR-217对非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞增殖和凋亡的作用。结论：　miR-217过表达靶向E2F3抑制非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞增殖并诱导其凋亡。

摘要:目的：　探讨Toll样受体2（Toll-like receptor 2，TLR2）在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）患者血清中的表达及对肺部损伤的影响。方法：　酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测患者血清中TLR2的表达水平；Wistar大鼠分为对照组（Control组），慢性间歇性缺氧组（CIH组）和TLR2拮抗剂T2.5组（T2.5组），利用低氧舱建立CIH模型，并对CIH模型进行鉴定；动物肺功能分析系统测定各组大鼠的肺功能指标[深吸气量（inspiratory capacity，IC）、第0.3秒用力呼气后的容积（volume after forced exhalation in 0.3 s，FEV0.3）、每分钟呼气量（breath volume per minute，MV）及呼气峰流速（peak expiratory flow，PEF）]变化；HE染色检测各组大鼠肺组织病理损伤变化；qRT-PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织中TLR2的表达水平；ELISA检测各组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）含量的表达变化；ELISA检测各组大鼠血清中TLR2、TNF-α和IL-6含量的表达变化。结果：　随着OSAS程度的加重，OSAS患者血清中TLR2的含量越高（P<0.05）；造模组大鼠的生理特征接近OSAHS病理生理特点，因此CIH大鼠模型建立成功；与CIH组（IC：4.71±0.28，FEV0.3：4.48±0.31，MV：156.78±6.11，PEF：20.89±1.37）比较，T2.5使大鼠IC（6.01±0.32）、FEV0.3（5.51±0.38）、MV（187.56±5.53）和PEF（29.75±1.43）均升高（均P<0.05）；T2.5使大鼠的肺部组织损伤得到抑制，中性粒细胞浸润较少，毛细血管仅轻微扩张；与CIH组比较，T2.5组大鼠肺组织中TLR2蛋白表达水平下调（P<0.05）；与CIH组比较，T2.5组大鼠肺组织中SOD活性增加（P<0.05）、MDA含量降低（P<0.05）、TNF-α和IL-6含量减少（均P<0.05）；与CIH组比较，T2.5组大鼠血清中TLR2、TNF-α和IL-6含量减少（均P<0.05）。结论：　OSAS会引起肺部损伤、氧化应激和炎症反应，而TLR2拮抗剂能改善大鼠肺部功能、减轻氧化应激反应和炎症因子的表达。

摘要:目的：　探讨心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）电影序列纹理特征分析肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者心衰程度的可行性。方法：　回顾性分析陆军军医大学第一附属医院2013年至2016年接受CMR检查的HCM患者82例，按照纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级法分组，NYHAⅠ~Ⅱ为轻度心衰组，NYHAⅢ~Ⅳ为重度心衰组。电影序列图像用MATLAB软件手动提取所有患者左室舒张末期心肌区域2次，Bland-Altman检验计算2次特征一致性，卷积神经网络（convolutional neural networks，CNN）计算优化后特征曲线下面积（area under the curve，AUC）。卡方检验比较2组患者男女分布差异性，心血管后处理软件（Circle Cardiovascular Imaging，CVI，Canada）计算左心室延时强化（late gadolinium enhancement，LGE）百分比，Argus软件计算左心室射血分数（ejection fraction，EF）、每分钟心输出量（cardiac output，CO）及心脏指数（cardiac index，CI），并做Mann-Whitney U检验比较2组患者年龄、体质指数（body mass index，BMI）、左心室功能差异性，受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）分析计算曲线下面积。结果：　2组患者性别分布、年龄和BMI差异无统计学意义（P=0.407、0.338、0.120）。轻重度心衰2组患者左心室EF、LGE、CO和CI心功能参数差异无统计学意义（P=0.860、0.072、0.944、0.568）。ROC计算得出纹理特征曲线下面积为91.31%，明显大于EF、LGE、CO和CI的曲线下面积（51.22%、62.53%、49.51%、48.91%）。结论：　纹理特征分析算法能够有效定量鉴别HCM患者纽约心功能分级的Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ级差别，敏感性明显高于EF、LGE、CO和CI。

摘要:目的：　探讨急性心肌梗死合并房颤患者1年发生缺血性卒中的独立危险因素，并构建风险预测模型。方法：　回顾性纳入陆军军医大学附属新桥医院医院心血管内科383例诊断为急性心肌梗死合并房颤的患者，电话随访1年内是否发生缺血性卒中事件，按照随访的先后事件顺序以7∶3进行分组，建模组268例，验证组115例。根据建模组患者是否发生缺血性卒中事件分为发生卒中组及未发生卒中组，比较2组患者危险因素并建立风险预测模型，验证组115例患者验证该缺血性脑卒中风险预测模型的效能。结果：　高龄（年龄>65岁）、吸烟、饮酒、高血压、D-二聚体、低密度脂蛋白、左房内径、中性粒细胞/淋巴细胞（neutrophils-lymphocytes ratio，NLR）、C反应蛋白/白蛋白（C-reactive protein-albumin ratio，CAR）提高了急性心肌梗死合并房颤患者发生缺血性脑卒中的风险。本研究最终建立的模型为P=e^x/（1+e^x），其中e为自然对数，X=-22.547+0.044×年龄+0.653×吸烟+1.277×饮酒+1.134×饮高血压+0.867×D-二聚体+0.702×低密度脂蛋白+0.297×左房内径+0.421×NLR+0.665×CAR。建模组的ROC曲线面积为0.866（95% CI=0.820~0.911，P<0.001），敏感性为87.50%，特异性为73.11%。该模型的预测能力处于中等水平，验证组的ROC曲线下面积为0.913（95% CI=0.854~0.973，P<0.001），敏感性为85.71%，特异性为87.36%。结论：　该模型预测能力较好，可用于急性心肌梗死合并房颤患者1年内发生缺血性卒中的筛查，可为及时识别及干预缺血性卒中的发生提供参考依据。

摘要:目的：　探讨乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）相关肝纤维化和慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者血清代谢谱差异，寻找与HBV相关肝纤维化的潜在标志物。方法：　采用高效液相色谱-质谱联用技术分析16名HBV相关肝纤维化和16名CHB患者血清代谢谱；应用统计分析及数据库检索，鉴定出2组间差异代谢物；利用MetaboAnalyst 4.0软件对差异代谢物进行代谢通路分析和富集分析，筛选出富集的主要代谢通路及通路上差异代谢物；最后，利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价主要差异代谢物的诊断性能。结果：　2组共筛选并鉴定出54种差异代谢产物。代谢通路和富集分析发现，鞘脂代谢通路[-log（P）=9.75，impact=0.42]和甘油磷脂代谢通路[-log（P）=10.90，impact=0.06]是HBV相关肝纤维化的主要富集代谢通路，其中神经鞘磷脂、1-磷酸-鞘氨醇、（神经）鞘氨醇、神经酰胺4种差异代谢物富集于鞘脂代谢通路，而磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酸、磷脂酰甘油5种差异代谢物富集于甘油磷脂代谢通路；ROC分析显示，9种差异代谢物ROC曲线下面积均大于0.700，均具有良好诊断性能。结论：　鞘磷脂、1-磷酸-鞘氨醇、（神经）鞘氨醇、神经酰胺、磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酸和磷脂酰甘油诊断HBV相关肝纤维化均具有较高的诊断准确性，可能是HBV相关肝纤维化的潜在代谢标志物。

摘要:目的：　探讨妇科腹腔镜手术时盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride，PCHE）在静脉滴注与雾化吸入不同给药途径时对患者呼吸力学的影响。方法：　选取四川省人民医院行妇科腹腔镜手术的患者150例，随机分为静脉滴注组、雾化吸入组、空白对照组，每组各50例。3组患者分别在麻醉诱导前15 min给予静脉滴注PCHE 1 mL、雾化吸入PCHE 1 mL和静脉滴注生理盐水1 mL。收集人工气腹前（T₁）、气腹后30 min（T₂）、气腹后60 min（T₃）、拔管后10 min（T₄）呼吸力学指标[气道峰压、气道阻力、气道平台压、呼气末二氧化碳分压（partial pressure of end-tidal carbon dioxide，PetCO₂）]、循环力学指标[心率（heart rate，HR）、血压（blood pressure，BP）]及血气分析指标[氧分压（partial pressure of oxygen，PaO₂）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO₂）、氧合指数（partial pressure of oxygen in arterial blood/fractional concentration of inspiratory oxygen，oxygenation index，PaO₂/FiO₂）]。结果：　在T₂和T₃时刻，静脉滴注组和雾化吸入组的气道峰压、气道阻力、气道平台压值明显低于空白对照组（P<0.05），且雾化吸入组呼吸力学指标值均明显低于静脉滴注组（P<0.05）。在T₂、T₃和T₄时刻，雾化吸入组和静脉滴注组PaO₂、PaO₂/FiO₂值明显高于空白对照组（P<0.05），T₂、T₃时刻雾化吸入组PaO₂、PaO₂/FiO₂值明显高于静脉滴注组（P<0.05）；T₂、T₃和T₄时刻雾化吸入组和静脉滴注组PaCO₂值明显低于空白对照组（P<0.05），而雾化吸入组与静脉滴注组PaCO₂值差异无统计学意义（P>0.05）。3组间HR、BP值差异无统计学意义（P>0.05）。体位改变前后，3组间呼吸力学指标值、循环力学指标值及血气分析指标值差异无统计学意义（P>0.05）。结论：　妇科腹腔镜手术时人工气腹可引起呼吸道力学和血气分析指标变化，应用PCHE可有效改善患者的气道压力和呼吸内环境，为临床给药和麻醉管理提供科学依据。

摘要:目的：　探讨结缔组织病相关肺动脉高压（connective tissue disorders associated pulmonary arterial hypertension，CTD-PAH）患者的临床特点及预后的临床危险因素。方法：　以2011年1月至2018年12月河北北方学院附属第一医院风湿免疫科和皮肤科住院及门诊收治的81例CTD-PAH患者为研究对象，其中系统性红斑狼疮相关肺动脉高压（systemic lupus erythematosus associated pulmonary arterial hypertension，SLE-PAH）36例，系统性硬化症相关肺动脉高压（systemic sclerosis associated pulmonary arterial hypertension，SSc-PAH）24例，原发性干燥综合征相关肺动脉高压（primary Sj?gren syndrome associated pulmonary arterial hypertension，pSS-PAH）21例。收集并分析这81例CTD-PAH患者的基线人口学资料、临床特征、经胸超声心动图相关指标和实验室检查结果。采用单因素和多因素Cox回归模型分析影响CTD-PAH患者生存预后的相关危险因素。结果：　81例CTD-PAH患者的平均年龄为（38.54±9.76）岁，57例（70.4%）伴有雷诺现象，女性77例（95.1%）。SLE-PAH（44.4%）是最常见的CTD-PAH，其次是SSc-PAH（29.6%）、pSS-PAH（25.9%）。自身抗体以抗U1核糖核蛋白（U1 ribonucleoprotein，U1RNP）抗体为主（56.8%）。SLE-PAH患者的发病年龄明显早于pSS-PAH和SSc-PAH患者（P<0.05）。81例CTD-PAH患者均完成随访，无一人失访。1、3、5年总体生存率分别为86.2%、77.9%、65.7%。其中SLE-PAH患者的1、3、5年总体生存率分别为94.4%、88.5%、78.5%，SSc-PAH患者依次为74.1%、63.9%、47.3%，pSS-PAH患者分别为85.7%、74.6%、62.6%。单因素Cox分析显示，CTD类型、心脏指数（cardiac index，CI）<2.0 L/（mL·m²）、合并轻度间质性肺病（interstitial lung disease，ILD）、6分钟步行距离（6-minute walking distance，6MWD）<440 m、红细胞分布宽度变异系数（red blood cell distribution width-coefficient of variation，RDW-CV）>15.0%、合并高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）、世界卫生组织（World Health Organization，WHO）心功能分级为Ⅲ~Ⅳ级、合并雷诺现象、N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）>1 400 ng/L及内皮素-1（endothelin-1，ET-1）>0.55 ng/L是影响CTD-PAH患者生存预后的相关因素（P<0.05）。经校正年龄、右心房压力（right atrial pressure，RAP）及平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure，mPAP）后，多因素Cox分析显示，SSc-PAH患者的死亡风险是SLE-PAH患者的3.728倍（P<0.05），6MWD<440 m的CTD-PAH患者的死亡风险是6MWD≥440 m者的5.629倍（P<0.05），RDW-CV>15.0%的CTD-PAH患者死亡风险是RDW-CV≤15%者的2.785倍（P<0.05），合并HUA的CTD-PAH患者死亡风险是未合并HUA者的3.978倍（P<0.05），血清ET-1浓度>0.55 ng/L的CTD-PAH患者死亡风险是血清ET-1浓度≤0.55 ng/L者的3.186倍（P<0.05）。结论：　CTD-PAH患者以女性居多，主要临床表现为雷诺现象，过半数的患者抗U1RNP抗体阳性，SLE-PAH是最常见的CTD-PAH，SSc-PAH患者的预后最差。CTD类型、6MWD<440 m、RDW-CV>15.0%、合并HUA和血清ET-1水平>0.55 ng/L是CTD-PAH患者不良预后的独立危险因素。尽早识别存在预后不良因素的CTD-PAH患者，加强早期干预并积极有效随访，有助于改善患者长期预后。