摘要:免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICPis）是新兴的抗肿瘤药物，内分泌不良反应是其较为常见的药物不良反应，主要累及多个内分泌腺如甲状腺、垂体、肾上腺和胰腺等，导致内分泌功能紊乱。其急症如不能在早期得到正确的鉴别和防治，可能会危及生命。国内外虽已推出相关指南/共识多部，但国内尚无针对ICPis导致内分泌不良反应急症的诊治流程和共识。为规范和提高相关科室临床诊治水平，本共识回顾分析了多项国内外专家共识和临床研究，综合肿瘤学、内分泌学和护理学专家意见后制订本共识。

摘要:糖尿病是我国患病率最高的慢性代谢性疾病，恶性肿瘤发病率也逐年上升。研究发现，这2种疾病关系密切。临床上恶性肿瘤防治过程中相关的高血糖管理问题缺乏系统化、规范化指导。因此，在中国抗癌协会肿瘤内分泌专业委员会和重庆市中西医结合学会肿瘤内分泌分会的支持下，国内多位肿瘤学和内分泌学专家以循证医学为证据，起草了肿瘤相关性高血糖的管理指南（2021年版），对肿瘤相关性高血糖的概念、临床诊治和随访等问题进行系统详尽的介绍。本文针对该指南部分内容进行解读。

摘要:目的：　探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells，HucMSCs）源外泌体对骨质疏松大鼠颅骨缺损的修复作用。方法：　提取HucMSCs来源外泌体，使用透射电镜及纳米颗粒追踪分析鉴定其形态及大小，使用Western blot鉴定其表面标志物；分离培养大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）并使用流式细胞术鉴定其表面标志物；将外泌体（空白对照、20 μg/mL、40 μg/mL、60 μg/mL、80 μg/mL）与BMSCs共培养，检测不同浓度的外泌体对BMSCs增殖及成骨向分化的影响；选取SD大鼠通过卵巢切除术（ovariectomy，OVX）构建骨质疏松模型，在颅骨缺损模型建立的同时注射外泌体悬液，术后8周处死大鼠，取术区组织进行micro-CT扫描并进行骨量分析，HE染色后显微镜下观察骨缺损愈合情况，评价HucMSCs来源外泌体对骨质疏松大鼠颅骨缺损的修复潜能。结果：　透射电镜及纳米颗粒追踪分析结果显示，提取的HucMSCs来源外泌体形态及大小符合要求，表面蛋白标志物CD63及CD81表达均呈阳性。大鼠BMSCs表面标志物CD29高表达（99.86%）、CD90高表达（99.50%），CD45低表达（4.12%），符合间充质干细胞特征。将60 μg/mL的外泌体与BMSCs共培养5 d后细胞活力为对照组的（127.782±7.184）%（P=0.001），碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）的表达为对照组的（2.715±0.095）倍（P=0.003），Runx家族转录因子2（Runx family transcription factor 2，Runx2）的表达为对照组的（2.175±0.731）倍（P=0.140）。在OVX诱导的骨质疏松SD大鼠颅骨缺损模型的修复中，micro-CT显示外泌体组相对于对照组出现了明显的骨愈合增加，骨量分析结果显示外泌体组骨组织比例为（11.000±1.708）%（P=0.008），骨小梁数目为（0.742±0.112）mm^-1（P=0.014），骨小梁厚度为（0.175±0.008）mm（P=0.005），骨小梁间隙为（1.402±0.507）mm（P=0.022）。组织学结果显示新生骨的结构完整、层次清晰，为致密的板层样骨，有均匀的骨基质和骨陷窝。结论：　HucMSCs来源的外泌体能够促进BMSCs的增殖活性及成骨向分化，具有修复骨质疏松骨缺损的能力。

摘要:目的：　初步研究“Sirt1-自噬”在低氧诱导小鼠成牙骨质细胞OCCM-30凋亡中的作用。方法：　体外培养小鼠成牙骨质细胞，随机分为对照组、低氧组、低氧+Sirt1激活剂白藜芦醇组、低氧+自噬抑制剂3-MA组、低氧+白藜芦醇+Sirt1抑制剂ex527组、低氧+白藜芦醇+3-MA组，MDC染色观察自噬溶酶体变化；LC3 Ⅱ免疫荧光检测自噬体变化；透射电镜观察自噬体；Western blot检测Sirt1、LC3Ⅱ、p62等蛋白表达；流式细胞仪检测细胞凋亡情况；不同组间结果数据采用单因素方差分析，组间采用LSD-t分析。结果：　低氧组较对照组自噬溶酶体含量（P=0.000）及自噬体数量（P=0.000）明显增加，LC3Ⅱ蛋白表达明显增加（P=0.001），p62蛋白表达明显减少（P=0.000），细胞凋亡率增加（P=0.000）；低氧+白藜芦醇组较低氧组自噬溶酶体（P=0.019）及自噬体数量（P=0.000）、LC3 Ⅱ蛋白表达（P=0.049）、Sirt1蛋白表达（P=0.000）明显增加，p62蛋白表达明显减少（P=0.000），细胞凋亡率减少（P=0.021）；低氧+白藜芦醇+ex527组较低氧+白藜芦醇组自噬溶酶体（P=0.000）及自噬体数量（P=0.000）、LC3 Ⅱ蛋白表达（P=0.000）、Sirt1蛋白表达（P=0.000）明显减少，p62蛋白表达明显增加（P=0.000），细胞凋亡率增加（P=0.000）；低氧+白藜芦醇+3-MA组较低氧+白藜芦醇组自噬溶酶体（P=0.000）及自噬体数量（P=0.000）、LC3 Ⅱ蛋白表达明显减少（P=0.000），p62蛋白表达明显增加（P=0.000），细胞凋亡率增加（P=0.000），Sirt1蛋白表达减少（P=0.146），差异无统计学意义。结论：　自噬相关分子可能是低氧环境下Sirt1的下游作用分子，自噬在低氧诱导小鼠成牙骨质细胞（OCCM-30）凋亡中起保护作用。

摘要:目的：　探索辅酶Q₁₀（coenzyme Q₁₀，CoQ₁₀）对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响及潜在分子机制。方法：　使用CoQ₁₀分别处理SW480细胞和RKO细胞后，采用细胞计数和细胞划痕实验探究CoQ₁₀对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响；采用流式细胞术探究CoQ₁₀对结直肠癌SW480细胞周期和细胞凋亡的影响；采用RNA-seq测序分析CoQ₁₀对结直肠癌RKO细胞系基因表达谱的影响，将差异表达基因进行GO和KEGG通路分析，最后采用定量RT-PCR验证RNA-seq结果。结果：　①CoQ₁₀对结直肠癌细胞系SW480的细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移均无明显影响，对结直肠癌细胞系RKO的细胞增殖也无明显影响，但可抑制RKO细胞迁移。②CoQ₁₀处理结直肠癌RKO细胞后的RNA-seq结果表明，差异表达基因明显富集于细胞黏附分子信号通路、细胞外基质受体信号通路和胆固醇信号通路等。定量RT-PCR验证结果表明，CoQ₁₀处理确实可导致胆固醇合成通路中的PCSK9、HMGCR、HMGCS1和DHCR7基因表达明显上调，提示CoQ₁₀可能通过调节这些基因的表达来抑制结直肠癌细胞RKO的迁移。结论：　CoQ₁₀对结直肠癌细胞的增殖无明显影响，但可通过参与调节胆固醇代谢而抑制部分结直肠癌细胞的迁移能力。

摘要:目的：　探究细胞因子信号转导抑制因子2（suppressor of cytokine signaling 2，SOCS2）过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法：　HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组，根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体，RT-PCR检测SOCS2基因表达，BrdU染色检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell检测细胞侵袭，Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组，建立HCT8皮下移植瘤模型，称取移植瘤质量，免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）平均光密度，Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果：　离体实验中，RT-PCR结果显示，与对照组（1.00±0.00）比较，pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平（4.70±0.27）明显升高（P=0.000）。Western blot结果显示，pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达（0.130±0.020）较对照组（0.010±0.005）明显上调（P=0.000）。BrdU阳性百分比明显降低（P=0.000）；流式细胞术结果显示，pcDNA-SOCS2组[（35.0±5.0）%]HCT8细胞凋亡率较对照组[（6.0±3.4）%]明显升高（P=0.000）。Transwell分析结果显示，pcDNA-SOCS2组（89.0±10.0）HCT8细胞侵袭数目较对照组（87.0±13.0）明显减少（P=0.000）。Western blot结果显示，pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平（0.120±0.030）较对照组（0.010±0.004）明显升高（P=0.000），同时波形蛋白水平（0.008±0.004）和纤连蛋白水平（0.010±0.005）较对照组（0.170±0.024，0.070±0.020）明显降低（P=0.000），JAK2和STAT3磷酸化水平降低（P=0.000）。在体实验中，pcDNA-SOCS2组瘤体质量（0.14±0.06）较对照组（0.45±0.08）明显减轻（P=0.000）。免疫组化结果显示，pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度（17.0±6.0，7.0±6.0）较对照组（52.0±9.0，43.0±9.0）明显降低（P=0.000），瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调（P=0.000）。结论：　SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡，这一作用与JAK2/STAT3通路有关。

摘要:目的：　比较2种探头经肛直肠腔内超声（endorectal ultrasonography，ERUS）在直肠癌术前T分期的应用价值及2种探头在不同位置直肠癌分期中的价值。方法：　收集重庆医科大学附属第一医院2014年1月至2021年9月440例直肠癌患者资料（直凸探头277例、环扫探头163例），筛选出术前行ERUS检查及有术后病检结果的患者共301例，然后将术前超声T分期（uT）与病理分期（参考美国癌症委员会AJCC第八版）结果进行对照，计算术前超声分期的敏感度、特异度和准确度。结果：　180例（直凸探头）直肠癌超声检查与病理结果比较，经ERUS的T分期总准确度为73%，各分期的准确率分别为T1 97%；T2 91%；T3 79%；T4 79%。121例（环扫探头）直肠癌超声检查与病理结果比较，经ERUS的T分期总准确度为74%，各分期的准确率分别为T1 93%；T2 84%；T3 83%；T4 88%。不同位置2种探头直肠癌诊断的准确率分别为直凸探头高位60%；中位75%；低位73%，环扫探头高位73%；中位75%；低位75%。结论：　2种探头对于直肠癌术前T分期均有重要价值，对于不同位置直肠癌术前诊断，环扫探头的准确率稍高于直凸探头。结合实际情况，选择合适的探头或联合使用2种探头，能提高术前分期的准确率，为临床医师治疗提供良好依据。

摘要:目的：　探究鼻丘、下鼻甲割治法治疗变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）的关键技术及其分子机制。方法：　收集2019年3月2日至2020年5月30日于成都中医药大学附属医院耳鼻喉科接受鼻丘、下鼻甲割治法治疗的85例AR患者临床资料，其中男32例、女53例，年龄（35.74±10.24）岁。采用视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）评分比较不同割治部位、割治方向、割治深度在治疗后1周、4周、8周、12周的疗效。进一步采用ELISA检测治疗前后患者血清中γ干扰素（interferon-gamma，IFN-γ）、免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）、白介素-4（interleukin-4，IL-4）的含量，用HE染色和甲苯胺蓝染色检测治疗前后患者的嗜酸性粒细胞和肥大细胞，用Western blot、qPCR检测治疗前后患者降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和P物质（substance P，SP）的表达量。采用SPSS 22.0进行统计学分析。结果：　鼻丘联合下鼻甲割治疗效明显优于单纯鼻丘割治和单纯下鼻甲割治（P<0.05）。鼻丘割治的3个方向疗效没有差异。下鼻甲割治深度达骨质层，明显优于黏膜和黏膜下；ELISA实验表明治疗后的AR患者IFN-γ（t=6.069，P<0.001）含量明显上升，IgE（t=6.954，P<0.001）和IL-4（t=12.060，P<0.001）含量明显下降。HE染色和甲苯胺蓝染色表明治疗后患者的嗜酸性粒细胞浸润明显减少，肥大细胞的活性明显下降。Western blot实验表明AR患者治疗后的CGRP（t=11.130，P=0.008）和SP（t=11.930，P=0.007）与治疗前相比明显下降。qPCR实验表明AR患者治疗后的CGRP（t=11.640，P=0.007）和SP（t=7.104，P=0.002）与治疗前相比明显下降。结论：　割治部位和割治深度是鼻丘、下鼻甲割治法的关键技术参数，该割治法可以减轻鼻腔黏膜炎症，其分子机制可能是降低CGRP和SP表达。

摘要:目的：　通过超高速细胞分选平台结合cDNA microarray技术，筛查宫颈癌细胞可能潜在的分子标志物。方法：　采用MoFlo XDP型超高速细胞分选平台纯化细胞膜表面表达CD38和不表达CD38的宫颈癌细胞，利用RNAlater技术得到cDNA microarray实验所需RNA，然后进行基因芯片分析。结果：　利用MoFlo XDP型超高速细胞分选平台可以获得纯度为99.0%以上的CD38阳性表达宫颈癌细胞。结论：　cDNA microarray分析发现了RORA、PLIN4、AUTS2、IFITM1等宫颈癌细胞潜在分子标志物，为宫颈癌研究提供了新的技术方法。

摘要:目的：　分析眼后段眼内异物行玻璃体切除术（pars plana vitrectormy，PPV）取出异物对视力的影响。方法：　回顾性分析2015年12月至2017年1月于重庆医科大学附属第一医院眼科入院诊断为眼后段眼内异物共40例40眼，所有眼后段眼内异物均通过23G微创PPV取出。研究统计了年龄、性别、术前/术后最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA），眼后段异物性质、大小，眼内异物移除时间，眼内异物进入位置，眼内异物残留位置，手术时机，手术方式和并发症等因素。结果：　40例患者异物均被取出，取出率为100%，术后平均BCVA较术前平均BCVA明显增高（t=4.295，P=0.000），具有统计学意义。患者视力的主要影响因素为视网膜脱离（P=0.000）、视网膜裂孔（P=0.001）、眼内异物的大小（P=0.023）、异物取出的时间（P=0.006）、前房积血（P=0.032）、玻璃体积血（P=0.025）等。结论：　更大的眼内异物、合并视网膜脱离、视网膜裂孔、前房积血、玻璃体积血、异物取出时间越长，在开放性眼外伤中会引起更严重的后果，视力预后会更差。本研究中，是否行Ⅰ期缝合+玻璃体腔内注药术或者直接行PPV联合眼球清创缝合对视力及解剖学的恢复并无显著影响，但是异物取出的早晚对视力预后有影响，PPV能够更好地取出眼内异物并发现眼内并发症，及时处理，对患者的视力恢复起重要作用。

摘要:目的：　分析胎盘植入性疾病子宫切除的影响因素，探讨胎盘植入性疾病的最佳处理方式，降低子宫切除的比例。方法：　回顾性分析2015年1月1日至2021年12月31日于四川省医学科学院·四川省人民医院行剖宫产终止妊娠的269例胎盘植入性疾病产妇的临床资料，分为子宫切除组（研究组）和子宫未切除组（对照组），比较2组患者的一般情况、产前出血情况（孕早期出血、孕中晚期出血）、胎盘植入类型、凶险性前置胎盘情况、妊娠并发症（妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠期肝内胆汁淤积症）、术前是否影像诊断胎盘植入（超声或核磁共振）、术前腹主动脉球囊阻断、是否急诊手术、终止孕周、新生儿体质量等指标有无差异；对2组患者进行单因素和多因素logistic回归分析。结果：　2组患者孕次、产次、既往剖宫产次数、宫腔粘连史、孕中晚期出血、前置胎盘情况、术前影像诊断胎盘植入、腹主动脉球囊阻断、孕周、新生儿体质量有统计学差异（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，宫腔粘连史、胎盘植入类型、凶险性前置胎盘是胎盘植入产妇子宫切除的独立危险因素（OR>1，P<0.05），孕中晚期出血、终止孕周是子宫切除的独立保护性因素（OR<1，P<0.05）。结论：　既往宫腔粘连、胎盘植入深度越深以及凶险性前置胎盘增加了胎盘植入患者子宫切除的危险，而孕中晚期出血、适当延长孕周降低产妇子宫切除的风险。

摘要:目的：　探究生物钟相关基因在原发性肝细胞癌（简称肝癌）中的表达及意义。方法：　从美国癌症和肿瘤基因图谱数据库（The Cancer Genome Atlas，TCGA）中下载肝癌数据424例，包括374例肝癌患者样本及50例正常对照样本。运用DECenter软件对51个生物钟相关基因进行差异表达分析，比较生物钟基因在肝癌患者及正常样本之间的表达情况。运用DAVID在线工具分析差异基因的GO及KEGG功能富集通路，并通过STRING数据库构建差异基因之间蛋白质相互作用网络。了解生物钟基因肝癌发生发展过程中的主要作用。结果：　在374例肝癌患者样本的51个生物钟相关基因中，有21个基因在肝癌样本中表达上调（P<0.05），3个基因表达下调（P<0.05）。生物钟基因高表达样本主要富集于Wnt信号通路、Hedgehog信号通路及Hippo信号通路（P<0.001）。参与调节昼夜节律和细胞代谢的10个生物钟基因在蛋白质相互作用网络中相关性最为紧密（P<0.001）。GO分析差异基因集中作用于调节昼夜节律、细胞代谢过程、基因表达等通路（P<0.001）。结论：　生物钟相关基因通过调节人体昼夜节律和细胞代谢参与原发性肝细胞癌的发生发展。

摘要:精氨酸加压素是一种由下丘脑合成以应对血浆渗透压增加和血容量减少的激素，它可以与精氨酸加压素受体结合影响糖脂代谢。最近有研究表明，Copeptin是一个稳定、敏感且暂未发现有生物活性的精氨酸加压素替代标志物，与精氨酸加压素以等摩尔量释放入血，其循环水平升高与糖尿病、糖尿病并发症、肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高脂血症、非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病密切相关。积极探索Copeptin与代谢性疾病中的关系有助于疾病的早期诊断。

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