摘要:目的 通过转录组测序（RNA sequencing，RNA-Seq）和TMT蛋白质组学技术，筛选差异表达的基因及蛋白，探讨脊髓损伤后复杂的病理机制。方法 50只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组，每组25只。采用钳夹法在腰1处制备小鼠脊髓损伤模型，14 d后进行取材。采用后肢运动功能评分（basso mouse scale，BMS）评估小鼠后肢运动功能变化；HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化；RNA-Seq技术筛选差异基因；TMT蛋白组学分析筛选差异蛋白；结合2种测序技术筛选变化趋势吻合的mRNA和蛋白并进行生物信息学分析。结果 与假手术组相比，模型组中BMS评分明显降低（P<0.05）；HE染色显示脊髓损伤区域结构疏松紊乱，出现空洞，细胞核固缩，炎性浸润严重，神经元坏死；RNA-Seq共筛选出565个差异mRNA，其中545个上调，20个下调，TMT蛋白组学共筛选出339个差异蛋白，其中278个上调，61个下调；2种测序的聚类热图显示2组样本的表达模式差异大；韦恩图分析获得83个趋势上调的mRNA或蛋白；蛋白互作（protein-protein interaction，PPI）网络分析获得11个核心靶点；GO富集分析显示分子功能或生物过程主要在免疫应答、溶酶体途径、细菌反应、液泡裂解等方面；KEGG富集通路主要在结核病变、溶酶体、吞噬小体途径等通路。结论 本研究筛选出的11个mRNA或蛋白可能是调控脊髓损伤病理过程的核心靶点，病理机制可能与免疫应答途径、溶酶体和吞噬小体等通路密切相关。

摘要:目的 探讨miR-149-5p对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响及分子机制。方法 qRT-PCR检测胃癌细胞株和组织标本中miR-149-5p的表达，分析其表达水平与胃癌患者临床病理特征参数及预后的相关性，建立过表达和干扰miR-149-5p的胃癌细胞株，Transwell实验检测miR-149-5p表达水平对胃癌癌细胞迁移侵袭能力的影响；生物信息学网站预测miR-149-5p的靶基因，采用荧光素酶报告基因实验加以验证。结果 miR-149-5p在胃癌组织和细胞株中均低表达（均P<0.05）。miR-149-5p的表达水平与胃癌患者的浸润深度（P=0.016）、淋巴结转移（P=0.001） 和TNM分期（P=0.023） 相关。miR-149-5p低表达是胃癌患者总生存期的独立危险因素。与对照组相比，miR-149-5p mimics明显抑制胃癌细胞的迁移侵袭能力（均P<0.01），而转染miR-149-5p inhibitors后得到了相反的结果（均P<0.05）。miR-149-5p靶向调控脂肪细胞增强结合蛋白1（Adipocyte enhancer binding protein 1，AEBP1）蛋白的表达。荧光素酶报告基因实验表明，miR-149-5p明显抑制了野生型AEBP1载体的荧光素酶活性（P<0.01），而突变型的荧光素酶活性不受影响。敲低AEBP1可部分逆转下调miR-149-5p对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响。结论 miR-149-5p在胃癌组织中低表达，通过靶向AEBP1负性调控胃癌癌细胞的迁移侵袭。

摘要:目的 探索光声层析成像（photoacoustic tomography，PAT）和多光谱光声层析成像（multispectral optoacoustic tomography，MSOT）在精索静脉曲张大鼠模型中进行睾丸结构和功能成像的可行性。方法 将18只SD大鼠随机分为3组（空白组、模型组、迈之灵组），每组6只。模型组、迈之灵组均采用缩窄左肾静脉并结扎左侧精索静脉侧支方法造模，经过4周相应措施干预后，比较实验大鼠左侧睾丸的PAT/MSOT图像、氧代谢及氧化应激水平，研究不同干预措施实验大鼠的睾丸成像特征。结果 PAT/MSOT能对大鼠睾丸结构进行清晰成像，能够反映睾丸内的氧代谢水平。结论 PAT/MSOT可检测精索静脉曲张引起的睾丸结构和功能改变，是一种简易、无创、安全的新型睾丸评估方法。

摘要:目的 探讨甘草内生菌JTZB55联合顺铂对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法 MTT法检测JTZB55或/和顺铂对A549细胞存活率的影响，根据协同指数筛选出后续实验浓度，将A549细胞分为正常对照组、2 μg/mL顺铂组、800 μg/mL JTZB55组、2 μg/mL顺铂+800 μg/mL JTZB55组；流式细胞术检测各组药物对A549细胞凋亡的影响；Western blot法检测各组药物处理后细胞线粒体凋亡及内质网应激途径相关蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示，顺铂及JTZB55作用于A549细胞后，细胞存活率显著降低；与顺铂组相比，联合组细胞存活率显著降低（P<0.05），且800 μg/mL JTZB55与2 μg/mL顺铂联用的协同指数最高；流式细胞术结果显示，JTZB55及顺铂均能促进A549细胞凋亡（P<0.01），两药联合组细胞凋亡率显著增高（P<0.01）；Western blot实验结果表明，顺铂联合JTZB55能显著降低B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（B cell lymphoma/leukemia-2，Bcl-2）蛋白的表达，上调Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X，Bax）、细胞色素C（Cytochrome C，CytC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteine aspartate protease-3，Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（cysteine aspartate protease-8，Caspase-8）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cysteine aspartate protease-9，Caspase-9）、葡萄糖调节反应蛋白78（Glucose regulated protein 78，GRP78）、CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein-homologus protein，CHOP）蛋白的表达（P<0.05）。结论 JTZB55可以增强顺铂对A549细胞的增殖抑制作用，促进A549细胞的凋亡，其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax、CytC、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、GRP78、CHOP蛋白的表达相关。

摘要:目的 观察梗阻性黄疸大鼠血浆乳脂球上皮生长因子-8（milk fat globule-EGF factor Ⅷ，MFG-E8）水平，小肠组织MFG-E8蛋白表达情况；明确补充MFG-E8能否减轻梗阻性黄疸大鼠肠道细胞凋亡和肠黏膜通透性损害。方法 大鼠梗阻性黄疸模型通过手术结扎胆总管（common bile duct ligation，BDL）建立，32只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、梗阻性黄疸组（BDL组）、MFG-E8治疗组（MFG-E8组）、治疗对照组（Vehicle组）。MFG-E8组和Vehicle组于BDL后第1、3、5天腹腔内注射rmMFG-E8（20 μg/kg）或等体积的生理盐水；建模后第7天收集血及组织标本，Western blot检测血浆MFG-E8水平和肠道MFG-E8蛋白表达；原位末端转移酶标记（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling，TUNEL）法染色观察肠道细胞凋亡情况，Western blot检测肠道Cleaved Caspase-3水平；异硫氰酸荧光素标记葡聚糖（fluorescein isothiocyanate-dextran，FITC-D）法评估肠黏膜通透性，ELISA检测血浆肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平。结果 与Sham组（5.675±0.638，1.24±0.157）比较，BDL组血浆MFG-E8水平（3.087±0.272）明显降低（P=0.001），小肠MFG-E8蛋白表达水平（0.484±0.090）明显减少（P=0.000）；与Vehicle组（22.333±5.085，0.887±0.132）比较，MFG-E8组小肠细胞凋亡比例（14.467±3.722）以及Cleaved Caspase-3蛋白表达（0.582±0.145）明显下降（P=0.048，P=0.024）；Vehicle组FITC-D水平（4.515±0.601）以及血浆TNF-α水平（233.84±21.21）较Sham组（1.519±0.346，78.24±13.75）均明显升高（P=0.000，P=0.000），MFG-E8组FITC-D水平（2.826±0.588）较Vehicle组明显降低（P=0.000），同时，血浆TNF-α水平（109.90±24.06）较Vehicle组下降了53%（P=0.000）。结论 补充MFG-E8明显减轻了梗阻性黄疸大鼠小肠细胞凋亡和肠黏膜通透性损害，以及全身炎症反应。

摘要:目的 探究胡黄连苷（picroside Ⅱ，PicrⅡ）对体内外阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）模型的学习和记忆功能及自噬相关机制。方法 通过Western blot检测在PicrⅡ（12.5~400 μmol/L）对AD细胞模型中β淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein，APP）、β-位点淀粉样前体蛋白切割酶1（β-site APP-cleaving enzyme 1，BACE1）、早老素蛋白1（presenilin 1，PS1）和APP羧基末端片段（carboxyl terminal fragment of β-amyloid precursor protein，CTF）蛋白表达影响，以及PicrⅡ和氯喹（Chloroquine，CQ）（50 μmol/L）或巴佛洛霉素（bafilomycin A1，BafA1）（10 μmol/L）共处理后对APP、BACE1、PS1、C99、螯合体1（sequestosome 1，p62）、微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）、泛素化蛋白的表达影响；利用免疫荧光分析自噬通量；后期构建β-淀粉蛋白（amyloid β，Aβ）模型小鼠，分为WT+PBS组、WT+PicrⅡ组、Aβ+PBS组和Aβ+PicrⅡ组（20 mg/kg），通过Morris水迷宫实验验证小鼠学习和记忆功能，并检测小鼠海马蛋白中P62与LC3蛋白水平。结果 Western blot显示：与对照组相比，PicrⅡ（50 μmol/L）可显著降低APP（60.46±7.97，Ｐ=0.049）及相关代谢产物蛋白水平，并降低P62[（65.31±3.51）％，Ｐ=0.041]水平，增加LC3Ⅱ[（162.01±12.24）%，Ｐ<0.001]水平，并且在CQ作用下，PicrⅡ可降低P62[（147.24±10.69）%，Ｐ<0.001]及LC3水平[（826.23±39.18）%，Ｐ<0.001]；自噬通量分析显示：与对照组相比，PicrⅡ增加总荧光数（23.24±1.50，Ｐ<0.001）和红色荧光数（3.52±0.33，Ｐ<0.001）；行为学结果显示：与WT+Aβ组相比，Aβ+PicrⅡ组学习（F=17.25，Ｐ<0.001）与记忆能力（F=6.627，Ｐ<0.001）提高，且小鼠海马蛋白中Aβ+PicrⅡ组P62降低[（176.66±11.47）%，Ｐ=0.023]，LC3Ⅱ升高[（81.20±3.69）%，Ｐ<0.001]。结论 PicrⅡ可通过促进自噬体-溶酶体融合和提高自噬通量增强自噬，从而促进Aβ清除并改善其引起的学习和记忆障碍。

摘要:目的 模拟人体膀胱体外构建仿生尿流应力细菌生物膜动态孵育系统，探讨该系统的应用效果。方法 体外构建细菌生物膜动态孵育系统，采用大肠埃希菌为实验菌，硅胶膜片为成膜载体，建立5种尿流应力输出：生理白天和夜间分泌、生理白天排尿、病理白天和夜间排尿；设置2组仿生尿流应力流转方案：生理组和病理组。观察仿生尿流应力刺激下大肠埃希菌生物膜形成特点。检测方法包括：生物膜细菌活菌计数，荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察，测定生物膜细菌荧光图像平均光密度值，构建生物膜立体图测量其厚度。测值多组间均数比较采用单因素方差分析（one-way analysis of variance，ANOVA），组内均数两两比较采用LSD-t法。结果 各组内比较结果显示，随孵育时间延长，生物膜细菌活菌计数值均逐渐增加，病理组48 h、静态组和生理组60 h显著增加并达到峰值（^cP=0.000）；生物膜细菌荧光图像平均光密度值和生物膜厚度测值均逐渐增加，病理组48 h、静态组和生理组72 h显著增加并达到峰值（^cP=0.000）；各组内其余测值差异无统计学意义（P>0.01）。各组间比较结果显示，与静态组比较，生理组和病理组36 h、48 h、60 h、84 h、96 h生物膜细菌活菌计数值均显著增加（^aP=0.000），与生理组比较，病理组增加更为显著（^bP=0.000）；与静态组比较，生理组96 h，病理组48 h、96 h生物膜细菌荧光图像平均光密度值显著增多（^aP=0.000），生理组72 h，病理组48 h、96 h BF厚度测值显著增多（^aP=0.000）；与生理组比较，病理组48 h、96 h细菌荧光图像平均光密度值和生物膜厚度测值均显著增多（^bP=0.000）；各组间其余测值差异无统计学意义（P>0.01）。结论 本研究模拟人体膀胱体外成功构建细菌生物膜动态孵育系统，经验证仿生尿流应力显著促进大肠埃希菌生物膜形成。

摘要:目的 通过分析雌二醇、孕酮诱导的大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）模型的肝脏损伤水平、胆汁酸谱以及炎症因子、氧化应激水平，探索妊娠期肝内胆汁淤积的发病机制。方法 妊娠期Sprague-Dawley（SD）大鼠颈部皮下注射雌二醇或孕酮构建大鼠ICP模型。通过检测血清总胆汁酸（total bile acid，TBA）、丙氨酸氨基转移酶（alanine amiotransferase，ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）水平评价模型是否成功；通过肝脏病理切片评价肝脏损伤情况；采用液相色谱-质谱联用仪分析肝脏胆汁酸谱；使用RT-qPCR检测肝脏中炎症因子肿瘤坏死因子a（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的转录水平；使用试剂盒检测肝脏氧化和抗氧化标志物丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）的水平；采用RT-qPCR和Western blotting检测肝脏抗氧化应激标志物核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基（glutamate-cysteine ligase modifier subunit，GCLM）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）、 NAD（P）H醌氧化还原酶-1［NAD（P）H quinone oxidoreductase-1，NQO1］、血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）的mRNA和蛋白质水平。结果 雌激素组、孕激素组大鼠血清TBA、ALT、AST、ALP水平均较对照组显著升高。HE染色显示雌激素组大鼠肝血窦变窄，胆汁淤积；孕激素组部分肝细胞水肿，少量脂肪变性细胞出现。胆汁酸谱在各组间有较大差异。雌激素组肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平上升，而GSH、SOD和NRF2、GCLM、GCLC、NQO1的mRNA和蛋白质水平下降，而孕激素组均无明显变化。结论 雌激素、孕激素均能诱导大鼠发生ICP，其中雌激素可抑制NRF2-GCLM、NRF2-GCLC通路并导致肝脏损伤加重，而孕激素则无以上作用。

摘要:目的 探讨金钗石斛水提物（dendrobium nobile lindl，DNL）是否能通过调节突触的可塑性缓解APP/PS1阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）模型小鼠的学习记忆损伤。方法 12只野生型C57BL/6雄性小鼠随机分成两组（n=6）：对照组（WT），单纯DNL处理组（WT＋DNL）：DNL（10 mg/kg，灌胃，每天1次，持续2个月）；12只APP/PS1小鼠分为2组：APP/PS1 AD模型组（APP/PS1）和APP/PS1 AD模型治疗组（APP/PS1+DNL）：APP/PS1小鼠7个月龄时给予DNL（10 mg/kg，灌胃，每天1次，持续2个月）。Morris水迷宫检测小鼠记忆能力；高尔基染色法检测小鼠脑海马区树突棘数量；海马脑片电生理检测长时程增强（long term potentiation，LTP）；免疫组织化学技术检测海马区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）及离子钙接头蛋白（Ionized calcium-binding adapter molecule 1，Iba1）的表达量以评估胶质细胞数量。Western blot检测小鼠海马区Synapsin I、Synatophysin、IL-6、TNF-α及IL-1β蛋白的表达量。结果 与WT组相比，APP/PS1组小鼠在第2~6天时逃避潜伏期的时间明显增加，表现出学习和记忆功能障碍。与WT组相比，APP/PS1组小鼠脑组织的树突棘数量和突触相关蛋白Synapsin I、Synatophysin的表达量减少，星型胶质细胞和小胶质细胞的数量和炎症因子的表达量明显增加。DNL治疗明显改善了小鼠的学习和记忆功能障碍，抑制了APP/PS1小鼠树突棘的丢失及突触相关蛋白Synapsin I、Synatophysin的减少，缓解了海马CA1区神经元的LTP损伤，增加了海马区星型胶质细胞及小胶质细胞的数量，显著下调了炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β蛋白的表达水平。结论 金钗石斛水提物通过抑制APP/PS1小鼠突触长时程增强缓解学习和记忆功能障碍。

摘要:目的 探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对肝细胞脂质代谢过程的调控作用及可能机制。方法 分离小鼠原代肝脏细胞，用游离脂肪酸处理24 h构建肝细胞脂质累积模型，分别用浓度200 ng/mL，500 ng/mL和1 000 ng/mL的DEX药物处理原代肝脏细胞24 h。收集细胞进行油红O染色观察细胞中脂质累积情况；通过实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测细胞脂质代谢关键基因的表达情况；通过实时荧光定量PCR检测DEX处理不同作用时间点α_2A-肾上腺素受体的表达变化情况；进一步通过免疫印迹技术探究DEX对相关信号通路蛋白表达的影响。结果 不同浓度DEX药物处理原代肝脏细胞后，细胞中脂质累积明显减少，且呈剂量依赖性。与脂肪酸和甘油三酯合成的关键基因如脂肪酸合成酶、硬脂酰辅酶A去饱和酶1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达显著被抑制（P<0.05）；α_2A-肾上腺素受体的表达先升高后被抑制；DEX药物可显著降低原代肝脏细胞P65和P38的磷酸化水平（P<0.05）。结论 DEX可减轻肝脏细胞脂质累积，其机制可能与细胞α_2A-肾上腺素受体和MAPK/NF-κB信号通路被抑制有关。

摘要:目的 探讨趋化因子（C-X-C 基序）配体 10（Chemokine（C-X-C motif） ligand 10，CXCL10）/C-C 基元配体 2（CC chemokine ligand 2，CCL2） 信号通路在肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中宫颈癌（cervical cancer，CC）发展中的作用。方法 体外实验将宫颈癌细胞系 Hela 细胞分别用针对 CXCL10 基因的 shRNA（sh-CXCL10）和CXCL10 cDNA（CXCL10）转染处理，并通过 EdU 分析试验评估细胞增殖能力，和 Transwell 检测细胞侵袭能力。将 THP-1 细胞用佛波醇 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（phorbol 12-myristate 13-acetate，PMA）诱导分化，并与转染慢病毒或质粒的 Hela 细胞以 1∶4 的比例组合共培养 48 h。通过流式细胞术检测 CD206+巨噬细胞数目和免疫印迹检测 STAT3/NF-κB 信号表达。结果 与 NC 组相比，与 THP-1 细胞共培养的 CXCL10 过表达的 Hela 细胞表现出增殖、迁移能力增强和侵袭细胞数增加（P<0.05），并且 CD206+巨噬细胞的比率显著增加（P<0.05），而与 THP-1细胞共培养的 CXCL10 敲低的 Hela 细胞则显示相反效果。与 NC 组相比，CXCL10 组共培养系统中 p-STAT3、p-NF-κB 表达和 CCL2 水平显著增加（P<0.05）。与 sh-NC相比，sh-CXCL10共培养系统中p-STAT3、p-NF-κB 表达和 CCL2 水平显著减少（P<0.05）。结论 CC 细胞中 CXCL10 上调促进 TME 中巨噬细胞 M2 极化，其机制可能与激活巨噬细胞的 STAT3/NF-κB/CCL2 信号传导途径有关，导致 CC 细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。

摘要:目的 通过外源性注射趋化因子（C-X3-C基序）配体1（Fractalkine，CX3CL1）探索其对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）小鼠神经元功能的影响及机制。方法 采用APP/PS1双转基因小鼠建立AD模型。将小鼠随机分为4组：对照组、AD模型组、AD+PBS溶剂组、AD+CX3CL1组。AD+CX3CL1组颅内给予CX3CL1。AD+PBS溶剂组注射等容积的PBS溶剂。采用旷场实验和Morris水迷宫测试小鼠认知行为，免疫荧光染色、TUNEL染色、尼氏染色、蛋白质印迹和RT-PCR技术对小鼠海马组织进行分析。结果 ①AD小鼠接受CX3CL1注射后增加了移动距离，但没有显著差异（P=0.189）；在水迷宫测试中，AD+CX3CL1组寻找水下平台的移动距离显著缩短（P=0.001）；②AD模型组中GSDMD（Gasdermin D）蛋白和炎症相关蛋白表达显著升高（P<0.05），而CX3CL1注射能显著降低这些蛋白的表达水平（P<0.05）；③AD模型组的尼氏体数量、突触相关蛋白25 kDa（synaptosomal-associated protein of 25 kDa，SNAP25）、突触后致密区蛋白95（post synaptic density protein 95，PSD95）和囊泡相关膜蛋白1（vesicle-associated membrane protein 1，VAMP1）表达水平显著降低，而CX3CL1组尼氏体数量（P=0.001）和SNAP25、PSD95、VAMP1蛋白的表达增加（P=0.043，P=0.026，P=0.003）。结论 外源性CX3CL1注射能够通过调节炎症因子和减少细胞焦亡来改善AD小鼠的神经元功能，保护神经元免受损伤。

摘要:目的 探讨脑梗死合并2型糖尿病（type 2 diabetes，T2D）患者发生认知障碍的危险因素，为认知障碍的临床诊疗提供一定思路。方法 回顾性收集2010年1月至2021年12月于空军军医大学西京医院入院的脑梗死合并T2D的患者资料，将符合入组条件的191例患者根据简易精神状态检查分为认知障碍组（CD组）和认知正常组（Non-CD组），对患者的一般特征、临床特征和生化检验资料进行分析。结果 单因素分析显示，年龄、教育程度、依赖程度、糖尿病病程、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物与认知障碍显著相关（P<0.05）。多因素logistic回归和ROC曲线分析显示，年龄（OR=2.249，95%CI=1.172~4.319，P=0.015）和教育程度（OR=0.587，95%CI=0.352~0.978，P=0.041）与脑梗死合并T2D发生认知障碍的显著危险因素。结论 年龄和教育程度与脑梗死合并T2D密切相关，也是其发生认知障碍的有效危险因素。

摘要:目的 回顾性分析子宫内膜间质肉瘤（endometrial stromal sarcoma，ESS）患者的临床转归结果，探讨影响其预后的因素。方法 收集2009年6月至2020年3月重庆医科大学附属第一医院收治的82例ESS患者临床资料，统计患者年龄、体质指数（body mass index，BMI）、绝经状态、肿瘤大小、淋巴结切除、卵巢保留、组织学类型、分期、辅助治疗情况、CD10等，并对所有患者进行随访。采用统计学软件SPSS 25.0进行数据统计分析，Kaplan-Meier法和log-rank检验进行生存分析，通过Cox回归分析影响预后的因素。结果 82例ESS患者纳入研究，随访时间为2~132个月，5年累计总生存率为71.8%。通过单因素分析发现，绝经状态、是否保留卵巢、组织学类型、分期、雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）和Ki-67指数与无进展生存期（progression-free survival，PFS）显著相关，绝经状态、肿瘤大小、组织学类型、分期、ER、PR和Ki-67指数与总生存期（overall survival，OS）显著相关。其中，组织学类型和是否保留卵巢是影响PFS的独立预后因素（P=0.010、0.013），组织学类型是影响OS的独立预后因素（P=0.033）。结论 影响ESS预后的因素较多，组织学类型、是否保留卵巢是ESS的独立预后因素。

摘要:目的 基于体成分和体适能指标，研究体检人群动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）发生风险呈中高危的状况，研发ASCVD发生风险的评估工具，为ASCVD的预防和干预提供合理的建议。方法 抽取2020年7月至2022年1月重庆医科大学第二附属医院的1 620名年龄为35~59岁体检人群的体检资料，其中建模集1 200例，验证集420例。根据ASCVD 10年发病危险评估流程彩图计算调查对象的ASCVD发生风险，基于体成分和体适能指标构建ASCVD风险评估模型，继而对模型进行外部验证，并对模型进行区分度、一致性以及临床实用性进行评价。结果 本研究所建立ASCVD发生风险评估模型为Logit（P）=-0.298+2.151×性别+0.046×肝脏脂肪均值-0.016×骨密度均值+0.005×腹部肌肉面积+0.330×腹部脂肪比-0.027×握力体质指数-0.025×平衡力。模型特异度74.9%，灵敏度为81.2%，曲线下面积为0.845（95%CI=0.820~0.865）。结论 本研究所建立的ASCVD发生风险评估模型虽具有较好的区分度和临床实用性，但在不同的数据集中校准度并不是很好，后续有必要扩大样本量进一步对模型进行改善。

摘要:目的 探讨前庭诱发肌源性电位和耳蜗电图对急性低频感音神经性聋（acute low frequency sensorineural hearing loss，ALFHL）预后的预判价值。方法 收集 2020年1月至2022年6月在重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科住院的60例单侧首次ALFHL患者的病历资料。所有患者入院后行耳蜗电图（electrocochleography ，EcochG）、眼性前庭诱发肌源性电位（ocular vestibular evoked myogenic potential，oVEMP）、颈性前庭诱发肌源性电位（cervical vestibular evoked myogenic potential，cVEMP）检查；于治疗开始前，治疗后1周、2周和1月行纯音测听检测。EcochG-SP/AP>0.4和SP/AP面积比>1.92为异常。cVEMP和oVEMP波形引出与否，振幅比（≤1.61）和不对称比（≤0.29），其中任何一项异常为异常。各组间率的比较采用卡方检验、McNemar检验和Mann-Whitney检验，ALFHL预后的危险因素分析采用单因素和多因素二元 logistic 回归分析。结果 60例ALFHL患者中，EcochG、cVEMP和oVEMP异常率分别为26.7%、23.3%和35.0%。EcochG和oVEMP异常率与患者年龄、性别、听力损失水平、治疗起始时间、有无伴耳闷和头晕无相关性。cVEMP异常率在听力损失>40dB HL的ALFHL中显著高于≤40 dB HL的患者（P<0.05）。EcochG、cVEMP和oVEMP异常的患者听力提高程度均低于其正常的患者（P<0.05）。单因素二元logistic回归分析发现，异常的EcochG、cVEMP和oVEMP是ALFHL不痊愈的危险因素（均P<0.05），而多因素二元logistic回归分析发现仅cVEMP和oVEMP是ALFHL不痊愈的独立危险因素（均P<0.05）。结论 异常的cVEMP和oVEMP是ALFHL患者不痊愈的独立危险因素，这可能与ALFHL患者球囊和椭圆囊内淋巴积水严重不易消退有关。检查cVEMP和oVEMP发现其异常，提示ALFHL患者不痊愈风险大。

摘要:目的 探讨适用于术中1~2枚中央区淋巴结转移的甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）的手术方式。方法 收集2013年1月至2018年12月于重庆医科大学附属第一医院乳腺甲状腺外科行初次手术的术中1~2枚中央区淋巴结转移的PTC患者290例，并分析其临床病理学特征。结果 甲状腺腺叶切除术（hemithyroidectomy，HT）组的手术并发症发生率显著低于甲状腺全切除术（total thyroidectomy，TT）组（P<0.001）。手术方式不影响结构持续性/复发性疾病的发生（HR=2.848，95%CI=0.321~25.294，P=0.348）。淋巴结总转移数>5枚的独立危险因素为肿瘤直径>14.5 mm（OR=5.838，95%CI=2.295~14.850，P<0.001）、肿瘤位于上份（OR=2.765，95%CI=1.154~6.624，P=0.023）、Ⅲ区淋巴结有转移（OR=17.310，95%CI=7.053~42.481，P>0.001）。结论 目前结果支持术中提示1~2枚中央区淋巴结转移的PTC患者的首选手术方式为甲状腺腺叶切除术。若肿瘤位于上份且直径>14.5 mm，建议行预防性的同侧Ⅲ区颈淋巴结清扫。

摘要:目的 通过对158例卵巢囊肿患儿的临床资料进行分析，从而提高临床医生对儿童卵巢囊肿的认识。方法 收集2019年9月至2022年9月成都市妇女儿童中心医院门诊收治的158例卵巢囊肿患儿的临床资料，按年龄分为3组（0~1岁、>1~8岁和>8~16岁）。并总结分析其临床特点。结果 大多数新生儿和婴儿卵巢囊肿是偶然发现的；在1~8岁的女孩中，较多有临床症状，包括乳房发育（81.3%）和阴道出血（25.0%）。8岁以上的女孩主要以月经不规律（45.6%）或腹痛（33.3%）最为常见。绝大多数患者被诊断为单纯性卵巢囊肿，但6名患者被发现患有卵巢肿瘤。卵巢扭转7例；大部分卵巢囊肿随访可以自发消退，部分患儿出现复发。2名患儿在随访时出现中枢性性早熟。本组患儿手术干预率为8.9%。结论 大多数女孩患有单纯性卵巢囊肿，无需干预预后良好；然而，部分患儿可能存在潜在病因或并发症，如卵巢肿瘤、McCune-Albright综合征、Van Wyk-Grumbach综合征、中枢性性早熟和扭转；因此，应对这些患者进行仔细评估，并采用多学科方法进行治疗。

摘要:目的 探讨ICU日记在ICU患者急性应激障碍中的干预效果。方法 选取52例ICU患者，随机分为试验组和对照组，对照组采用常规护理方法，试验组在对照组基础上书写ICU日记干预，比较2组患者干预后第3天、第7天和第21天的斯坦福急性应激反应问卷评分，急性应激障碍发生率，斯坦福急性应激反应问卷各维度评分。结果 试验组与对照组干预后第3天的斯坦福急性应激反应问卷评分和急性应激障碍症状阳性表现无统计学意义（P=0.075、P=0.471）；在分离、功能损害2个维度上，2组患者差异有统计学意义（P=0.035、P=0.016），试验组评分显著低于对照组；在再体验、回避、激惹3个维度上，2组患者评分差异无统计学意义（P=0.320、P=0.140、P=0.137）。干预后第7天的斯坦福急性应激反应问卷评分比较（49.77±12.16 vs. 76.88±17.56），差异有统计学意义（P=0.000）；急性应激障碍症状阳性表现比较（69.23% vs. 96.15%），差异有统计学意义（P=0.028）；在急性应激反应变量各维度上2组患者评分差异有统计学意义（P=0.000）。干预后第21天的斯坦福急性应激反应问卷评分比较（35.92±5.54 vs. 75.23±17.28），差异有统计学意义（P=0.000）；急性应激障碍症状阳性表现比较（38.46% vs. 76.92%），差异有统计学意义（P=0.005）；在急性应激反应变量各维度上2组患者评分差异有统计学意义（P=0.000）。干预后第7天、第21天试验组斯坦福急性应激反应问卷评分、急性应激障碍阳性率、急性应激反应变量各维度评分显著低于对照组。结论 ICU日记有利于降低ICU患者急性应激障碍症状和发生率。